Статья № 23. Шипулін В.П., Долженко М.М., Поташев С.В.

НМУ ім. А.А.ПРОЧАНІНА, (доцент кафедри факультетської терапії №1)

НМАПО ім. П.Л.Шупика (професор кафедри кардіології та функціональної діагностики)

Суть прогресування полиетіологічного синдрому розвитку дисфункції серцево-судинної системи полягає в послідовній функціональній і структурній деградації міокарда, що в остаточному підсумку призводить до розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) [2]. В основі цього лежать глибокі обмінно-енергетичні порушення внаслідок процесів, які приводять до пригнічення діастолічної і систолічної функції. Вивчення даної проблеми є особливо актуальним в умовах конкретної патології, у цьому випадку у хворих хронічним стеатогепатозом, обумовленим ожирінням, інсулінорезистентністю, наслідками алкогольної інтоксикації [3].

Стеатогепатоз є наслідком єдиного ліпідного дистрес-синдрому та призводить до розвитку дисліпідемії і її наслідків [4]. Внаслідок цього є особливо актуальним вивчення функціонального стану серцево-судинної системи у хворих із хронічним стеатогепатозом, як групи підвищеного ризику розвитку процесів атерогенеза, атеротромбоза, їхніх наслідків, виявлення загальних закономірностей і патогенетических особливостей процесу формування скорочувальної дисфункції міокарда, яка є наслідком даних патогенетических процесів. Рання діагностика процесів дисфункції міокарда може допомогти затримати розвиток ХСН, а також, без сумніву має важливе значення для розробки диференційованих стандартів лікування даної категорії хворих [1].

Розвиток артеріальної гіпертензії у хворих із хронічним стеатогепатозом являє собою невивчену область кардіології, хоча якщо врахувати, що як артеріальна гіпертензія, так і стеатогепатоз є наслідком єдиного ліпідного дистрес-синдрому, то стає зрозумілим актуальність дослідження маркерів гіпертензії в даної популяції [ ].

Метою роботи з'явилося оцінка функціонального стану міокарда лівого шлуночка як маркера стану серцево-судинної системи протягом двох років у хворих із хронічним стеатогепатозом.

Матеріал і методи

Обстежено 144 хворих із хронічним стеатогепатозом, що перебували на лікуванні в Українсько-німецькому центрі, терапевтичному та гастроентерологічному відділеннях 18 лікарні м.Києва. Діагноз стеатогепатоза був поставлений на підставі клінічних даних, УЗД, біохімічних досліджень сироватки крові, ІФА для виключення вірусної етіології. Етіологічними причинами захворювання були: алкогольна етіологія – в 55 (38%), порушення обміну (ожиріння) – 64 (45%), у яких було діагностовано ожиріння II-III ст., цукровий діабет ІІ типу – 25 (17%).

В 25 хворих спостерігали стабільну гіперглікемію, рівень глюкози ранком натще перевищував 6,6 ммоль/л. Вік пацієнтів у середньому склав 52,5±3,8 року, а індекс маси тіла - 29,8±8,1 кг/м2. Тривалість існування клінічно вираженого ЦД II-го типу в даної групи хворих склала (8,5±5,1) року. Більшість (22) обстежених пацієнтів зі ЦД одержували таблетовані гіпоглікемічні препарати, 3 пацієнтів були переведені на інсулін.

Функціональний стан серцево-судинної системи оцінювали по показниках кардіогемодинаміки (кінцево-систолічному (КСІ) і кінцево-діастолічному (КДІ) індексам, а також фракції викиду – (ФВ). Оцінювалася діастолічна функція ЛШ по показниках допплерографії: час ізоволюмічної релаксації ЛШ (IVRT), амплітуди швидкостей раннього та пізнього наповнення ЛШ і їх співвідношення (Е, А; Е/A), час сповільнення ранне-діастолічного наповнення ЛШ (DT). Для виявлення гіпертрофії лівого шлуночка оцінювались товщина міжшлуночкової перегородки (Т мжп) і товщина задньої стінки лівого шлуночка (Тзс) [4,5].

Усе допплеркардіографічне дослідження проводилось за допомогою ехокардіографа «MEDISON 9900» на кафедрі кардіології і функціональної діагностики НМАПО ім. П.Л.Шупика.

Протягом 24-годин усім хворим проводили моніторування артеріального тиску з викомалтанням апарата ABPM-02 фірми "Mediteck" (Угорщина) на кафедрі кардіології та функціональної діагностики НМАПО ім. П.Л.Шупика.

У процесі аналізу даних оцінювали денне АТ: систолічне максимальне ( Д-САТ мах), діастолічне максимальне ( Д-ДАТ мах), систолічне мінімальне ( Д-САТ хв), діастолічне мінімальне ( Д-ДАТ хв), систолічне середнє ( Д-САТ порівн), діастолічне середнє ( Д-ДАТ порівн), а також частоту серцевих скорочень: максимальну (ЧСС мах), мінімальну (ЧСС хв), середню (ЧСС порівн). Крім того враховувалось АТ в нічний час: систолічне АТ максимальне ( Н-САТ мах), діастолічне максимальне ( Н-ДАТ мах), систолічне мінімальне ( Н-САТ хв), діастолічне мінімальне ( Н-ДАТ хв), систолічне середнє ( Н-САТ порівн), діастолічне середнє ( Н-ДАТ порівн).

Дослідження проведені при вступі хворих у клініку і через 1, 12, 24 місяців спостереження. Отримані результати оброблені статистично із застосуванням різницевого методу та критерію Стьюдента.

Результати та обговорення:

Для оцінки ознак метаболічного синдрому, який є наслідком ліпідного дистрес-синдрому, всім хворим зі стеатогепатозом був проведений добовий контроль АТ. Артеріальна гіпертензія (АТ систолічний - вище 135 мм рт ст і АТ діастолічний – вище 85 мм рт ст) спостерігалась в 100 хворих (69%), які розподілялись в такий спосіб: в 25 хворих зі ЦД тип 2 (25%), як прояв метаболічного синдрому, а також в 64 хворих з ожирінням (64%), що також можна пояснити даною причиною. В 11 хворих зі стеатогепатозом (11%), в анамнезі яких прослідковувалась алкогольна залежність, можливо пояснити артеріальну гіпертензію наявністю гіпертонічної хвороби, яка не була діагностована раніше (мал 1).

Мал.1. Розподіл захворювань, що викликали стеатогепатоз у хворих з артеріальною гіпертензією.

Виявлене підвищення АТ в більшості хворих підтверджує той факт, що хворі зі стеатогепатозом є групою підвищеного ризику для розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) з подальшою поразкою органів-мішений, внаслідок єдиних патогенетичних механізмів і потребують додаткового обстеження на предмет захворювань серцево-судинної системи (табл.1).

Таблиця 1. Показники добового моніторингу АТ у хворих стеатогепатозом при вступі та через рік спостереження.

Безсумнівно, підхід до лікування пацієнтів з АГ і ЦД типу 2 відрізняється від такого в пацієнтів з підвищеним АТ без метаболічних порушень - це і більш тверді рівні цільового АТ, який не повинен перевищувати 130/85 мм рт. ст., і більш активні заходи немедикаментозного впливу - дотримання твердої дієти, боротьба з надлишковою масою тіла. Особливе значення для даної групи хворих має своєчасної призначення антигіпертензивной терапії.

Таблиця 2. Гемодинамічні показники стану систолічної функції ЛШ у хворих стеатогепатозом протягом 24-х місячного спостереження

При дослідженні систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) протягом двох років у хворих стеатогепатозом було виявлене збільшення КСІ. Звертає на себе увагу достовірне ремоделювання ЛШ вже в перший рік спостереження, хоча найбільш виражені зміни були відзначені до кінця другого року спостереження (табл.2).

Слід зазначити гіпертрофію ЛШ, що виражається в збільшенні товщини задньої стінки ЛШ, при збереженій товщині міжшлуночкової перегородки, що говорить про перевагу ексцентричного типу ремоделювання ЛШ. ФВ ЛШ зберігається незмінною протягом усього періоду спостереження, що характерно для хворих з артеріальною гіпертензією.

У відношенні діастолічної функції ЛШ у хворих зі стеатогепатозом слід зазначити, що переважно спостерігався тип діастолічної дисфункції – порушення релаксації, яка прогресувала. Даний висновок був зроблений по зниженню співвідношення показників амплітуди швидкостей раннього та пізнього наповнення ЛШ (Е, А; Е/A) У той же час було виявлене збільшення твердості міокарда, про що свідчило подовження часу ізоволюмічної релаксації ЛШ (IVRT) і час уповільнення ранньо-діастолічного наповнення ЛШ (DT) (табл.3).

Таблиця 3.

Гемодинамічні показники стану діастолічної  функції ЛШ у хворих стеатогепатозом протягом 24-х місячного спостереження

Наведені дані свідчать про порушення клінічного та функціонального стану серцево-судинної системи у хворих із хронічним стеатогепатозом.

Висновки:

1. Хворі із хронічним стеатогепатозом являють собою групу підвищеного ризику по артеріальній гіпертензії. В 60% хворих було виявлене підвищення артеріального тиску.

2. При дослідженні функціонального стану ЛШ у хворих зі стеатогепатозом було виявлено ремоделювання ЛШ, яке прогресувало протягом 2-х літнього спостереження, що супроводжується ексцентричним типом гіпертрофії ЛШ.

3. У хворих хронічним стеатогепатозом переважно спостерігається діастолічна дисфункція ЛШ по типу порушення релаксації, що супроводжується підвищеної твердістю міокарда.

Література

1. Воронков Л.Г. Зміни в серце як основа прогресування серцевої недостатності: основні механізми // Укр. кардіол. журн. - 1999. - № 1. - С. 5-8.

2. Гуревич М.А. Хронічна серцева недостатність: Керівництво для лікарів. - М.: Беріг, 2000. - 184 с.

3. Митьков В.В., Сандрикова В.А. Клінічний посібник з ультразвукової діагностики. - М.: Відар, 1998. - T. 5 – 360 с.

4. Півнів В.А. Ліпідний дистрес-синдром Савельєва: лікарі різних спеціальностей, поєднуйтесь! //Фарматека. - 2005. - №6. - 28-33.

5. Фейгенбаум Х. Ехокардіографія: Пер. с англ. / Під ред. В.В. Митькова. - М.: Видар, 1999. - 512 с.