Статья № 45. Долженко М.М.
Отже, завершився Європейський конгрес кардіологів 2008 року в Мюнхені.
31 серпня на церемонії відкриття виступив діючий президент Європейського суспільства кардіологів Кім Фокс із привітальною мовою «Кардіологія поза політикою», у якій підкреслив основну особливість Європейського суспільства кардіологів – це її інтернаціональний характер. Протягом останніх двох років до суспільства приєдналися 22 асоційованих члена, включаючи Японію, Південно-Східну Азію, Австралію, Індію, Середній Схід, Центральну і Південну Америку, Південну Африку. 134 країни світу взяли участь у роботі щорічного конгресу, що підкреслює масштабність, актуальність і значимість кардіологічних питань, які зважуються на форумі кардіологів Європи.
Президент розповів про результати проголошеної в 2007 році ініціативі Європейського суспільства кардіологів по створенню Європейського фонду по дослідженню серця, який формально був зареєстрований у Великобританії: «Європейський фонд по дослідженню серця - у дії» -це девіз минулого року.
На Генеральній сесії конгресу Кім Фокс поздоровив з обранням знову вибраного президента Європейського суспільства кардіологів – професора кардіології з університету Феррара (Італія) – Роберто Феррарі, який буде виконувати ці обов'язки протягом 2008-2010. У своїй привітальній мові президент Феррари в якості девізу своєї роботи проголосив слоган - комунікація, кооперація, координація й тривалість. «Це основна тема моєї передвиборної політики», - повідомив він.
У роботі конгресу були освітлені глобальні питання стратегії, тактики ведення й лікування багатьох кардіологічних захворювань: оприлюднені рекомендації з ведення хворих гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST, рекомендації з ведення хворих з гострою й хронічною серцевою недостатністю, які вже представлені на сайті Європейського суспільства кардіологів, результати досліджень по лікуванню аортальних стенозів, по застосуванню івабрадина, статинотерапії та омега-3-поліненасичених кислот у хворих із серцевою недостатністю, нові дані по інтервенційній реваскуляризації міокарда й багато інших.
Рекомендації Європейського суспільства кардіологів по веденню хворих з гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST: що нового?
Нові рекомендації вперше були представлені професором Ван дер Верфом на засіданні комітету з рекомендацій Європейського суспільства кардіологів 19 серпня 2008 року. Протягом декількох тижнів дані рекомендації з'являться на сайті Європейського суспільства кардіологів і в European Heart Journal.
У порівнянні з рекомендаціями 2003 року в нових рекомендаціях сформульовані ряд основних положень:
1) необхідно впроваджувати однаковий протокол ведення хворих з гострим інфарктом міокарда й ефективною амбулаторною медичною допомогою в госпіталях з різним рівнем технічного статкування.
2) методом вибору в лікуванні гострого інфаркту міокарда є первинна перкутанная коронарна ангіопластика в порівнянні із тромболітичною терапією
3) необхідно застосовувати супутню антитромботичну терапію як при проведенні первинної перкутанної коронарної ангіопластики так тромболітичної терапії. 4) підкреслена важливість вторинної профілактики кардіоваскулярної патології.
Рекомендації Європейського суспільства кардіологів по веденню хворих з гострою та хронічною серцевою недостатністю 2008: що нового?
Дані рекомендації були створені під керівництвом проф.Kenneth Dickstein (Норвегія). У дефініціях серцева недостатність визначається як синдром, для якого характерні наступні ознаки:
• Симптоми типової серцевої недостатності (задишка в спокої або при фізичнім навантаженні, втома, набряки щиколоток)
• Ознаки типової серцевої недостатності (тахікардія, хекання, легеневі хрипи, плеврит, підвищений яремний венозний тиск, периферичні набряки, гепатомегалія, асцит, кахексія).
• Об'єктивні докази структурної або функціональної патології серця в спокої (кардіомегалія , вислуховується третій серцевий тон, серцеві шуми, патологія на ехокардіограммі, підвищений вміст натрійуретичного пептиду).
• Крім того, було підкреслено, що діагноз не залежить від конкретної величини фракції викиду (ФВ), хоча це має значення для прогнозу.
• Важливим є час розвитку серцевої недостатності для визначення її типу : первинна, минуща або хронічна.
• Можливими причинами розвитку серцевої недостатності залишаються кардіоваскулярна патологія, артеріальна гіпертензія, патологія міокарда та клапанів серця.
• Визначення мозкового натрійуретичного гормону необхідно не тільки для виключення серцевої недостатності, але й для її підтвердження.
• Ехокардіографія обов'язкова для постановки діагнозу!
У лікуванні серцевої недостатності як і раніше важливе місце займають інгібітори АПФ, сартани, бета-адреноблокатори, антагоністи альдостерону, діуретики.
Залишається відкритим питання про використання сартанів і інгібіторів альдостерону в пацієнтів з симптомами серцевої недостатності при застосуванні інгібіторів АПФ і бета-адреноблокаторов. З якої групи препаратів починати лікування?
Застосування статинів у хворих із серцевою недостатністю є класом IIb для запобігання серцево-судинної госпіталізації.
Дослідження BEAUTIFUL: які результати?
Відомо. що частота серцевого ритму розглядається як фактор ризику розвитку кардіоваскулярної патології, що модифікується,.
Дослідження BEAUTIFUL було розроблено для оцінки можливості препарату івабрадін поліпшувати результат кардіоваскулярних подій у пацієнтів із систолічною недостатністю лівого шлуночка.
У даному рандомізованому, подвійному-сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні було обстежено 10 917 пацієнтів із фракцією викиду <40 %. Пацієнти одержали івабрадин 5 мг, з наміром титрування до 7.5 мг двічі щодня (n=5479) або плацебо (n=5438).
Відразу слід зазначити. що первинна комбінована кінцева крапка (серцево-судинна смерть, госпіталізація для гострого інфаркту міокарда) або госпіталізація для знову виниклої або погіршення серцевої недостатності не була досягнута.
Важливим у дослідженні BEAUTIFUL є доказ того, пацієнти із частотою серцевих скорочень ≥70 уд/хв, незважаючи на одержання оптимальної профілактичної терапії, мають значно більш високий ризик серцево-судинної смертності (34 %, p=0.0041), госпіталізацій при серцевій недостатності (53 %, p <0.0001), госпіталізацій при гострому інфаркту міокарда (46 %, p=0.0066) і коронаротромбоз при реваскуляризації (38 %, p=0.037).
Івобрадин був ефективний у пацієнтів із частотою серцевих скорочень ≥70 уд/хв при оцінці, пов'язаних з кардіоваскулярною патологією кінцевих крапок: госпіталізацією для фатального й нефатального інфаркту міокарда (36 %, p=0.001) і коронаротромбоза при реваскуляризації (30 %, p=0.016).
Таким чином, за словами екс-президента Європейського суспільства кардіологів Кім Фокса, дослідження BEAUTIFUL висуває на перший план важливість звичайного виміру частоти серцевих скорочень у пацієнтів з кардиоваскулярною патологією і починати лікування при частоті більш, ніж 70 уд./хв.
Здається, що основне завдання дослідження BEAUTIFUL виконано. Важливо контролювати частоту серцевих скорочень у кардіологічних хворих. Яким чином? Питання в тому, чи має івабрадин перевагу перед вивченими й з доведеною ефективністю бета-адреноблокаторами?
У доповіді екс-президента Кім Фокса було підкреслено повноцінне та добре організоване лікування для обстежених хворих. 87% пацієнтів одержували бета-адреноблокатори, 90% - інгібітори АПФ і 94% - антитромботичні препарати. У такий спосіб виникає наступне питання за рахунок яких саме груп препаратів був досягнутий ефект у зниженні частоти серцевих скорочень? Можливо очікувані результати дослідження SHIFT виявляться більш прогностично вражаючими.
Бета-адреноблокатори: що нового?
У сателітному симпозіумі «Суть питання» під головуванням екс-президента М.Тендери розглядалися проблеми максимально ефективної профілактики ускладнень у пацієнтів із серцево-судинною патологією.
Було відзначено, що в пацієнтів з метаболічним синдромом, цукровим діабетом, хронічними обструктивними захворюваннями легенів, атерослеротичним ураженням периферичних артерій, препаратом вибору залишається высокоселективний бета-адреноблокатор з вазодилатуючими властивостями – небіволол.
Крім того, уперше були розглянуті деякі нові механізми дії даного препарату. Так, у роботі французьких вчених (B Rozec et al, 2008) вперше показане, що вазодилатуючий механізми не зводяться лише до активації No-Синтетази. D-Небіволол (який раніше переважно розглядався як самий високоселективний β-блокатор) викликає також і вазодилатацію за рахунок активації β2 і β3-адренорецепторів. Крім того, показане, що D-Небіволол має й помірну β 1-адреноблокуючу активністю. L-Небіволол впливає винятково на β3-адренорецептори та активує No-Синтетазу.
В іншім експериментальнім дослідженні було показано, що небіволол має більш виражений позитивний вплив на скоротність міокарда при гостом інфаркті міокарда в порівнянні з бісопрололом, а також відсутність впливу бісопролола на дисфункцію ендотелія (N. Piriou et al., 2008). Доповідь вчених з Туреччини (G. Mercanoglu et al., 2008) була присвячена нефропротекторним властивостям небіволола.
Доповідь професора J.Соаts була присвячена проблемі призначення β-блокаторів при хронічній серцевій недостатності. Зокрема було розглянуто питання доказової бази застосування даних препаратів в осіб літнього віку, у яких плин захворювання має ряд принципових клінічних особливостей (захворювання часто протікає зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка на тлі тієї або іншої супутньої патології). У доповіді були представлені переконливі докази переваг неквитка в лікуванні даного контингенту хворих. Особливо було підкреслено, що дані всіх наукових досліджень отримані на оригінальному препараті і не можуть екстраполюватися на дженерики, ефективність яких дотепер залишається невивченої.