Нове дослідження вперше показало, що медикаментозна терапія може зменшити серйозні клінічні наслідки серцевої недостатності у пацієнтів із серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ) та ожирінням.
Дослідження SUMMIT виявило, що тирзепатид, агоніст глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1) та рецепторів глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (GIP), знижує ризик комбінованого первинного результату — смерті від серцево-судинні причини або загострення серцевої недостатності— на 38% порівняно з плацебо. Цей ефект обумовлений зменшенням кількості епізодів загострення серцевої недостатності, які вимагали госпіталізації або невідкладної внутрішньовенної медикаментозної терапії.
Тирзепатид також продемонстрував значний вплив на стан здоров’я, толерантність до фізичних навантажень та системне запалення.
Дослідники зазначають, що SUMMIT є першим дослідженням пацієнтів із СНзбФВ та ожирінням, у якому основні результати серцевої недостатності були первинною кінцевою точкою. Це перше дослідження, яке демонструє, що медикамент може змінити клінічний перебіг захворювання у пацієнтів із СНзбФВ та ожирінням.
Тирзепатид вже схвалений у США для лікування цукрового діабету 2 типу та контролю ваги у людей із надмірною вагою або ожирінням. Попередні дослідження показали втрату ваги від 12% до 21% під впливом цього препарату.
Проте існують значні проблеми з доступом до препаратів GLP-1 через їхню високу вартість, і сподіваються, що нові дані, які демонструють користь для лікування серцевої недостатності, допоможуть покращити ситуацію.
У дослідженні SUMMIT взяли участь 731 пацієнт із серцевою недостатністю та фракцією викиду щонайменше 50%, а також ожирінням, яке визначалося як індекс маси тіла ≥30 кг/м². Їх рандомізували до двох груп для отримання тирзепатиду (до 15 мг підшкірно раз на тиждень) або плацебо протягом щонайменше 52 тижнів. Середня тривалість спостереження становила 104 тижні.
Двома основними кінцевими точками були сукупність передбачуваної смерті від серцево-судинних причин або погіршення серцевої недостатності та зміни від вихідного рівня до 52 тижня у підсумковій клінічній оцінці опитувальника кардіоміопатії Канзас-Сіті (KCCQ-CSS; оцінки варіюються від 0 до 100, з вищими оцінками вказує на кращу якість життя).
Результати показали, що смерть від серцево-судинних причин або загострення серцевої недостатності відбулася у 9,9% у групі тирзепатиду проти 15,3% у групі плацебо (відношення ризиків [HR], 0,62; 95% ДІ, 0,41-0,95; P = 0,026).
Користь була зумовлена зменшенням випадків загострення серцевої недостатності, які мали місце у 8,0% і 14,2% у групах тирзепатиду та плацебо відповідно (HR, 0,54; 95% ДІ, 0,34-0,85).
Смерть від серцево-судинних причин сталася у восьми пацієнтів (2,2%) і п’яти пацієнтів (1,4%) відповідно (HR, 1,58; 95% ДІ, 0,52-4,83).
Друга первинна кінцева точка показала середнє покращення показника KCCQ-CSS на 19,5 у групі тирзепатиду проти 12,7 у групі плацебо, різниця в 6,9 бала була статистично значущою.
Вторинні кінцеві точки показали покращення відстані 6-хвилинної ходьби на 18 м, зменшення маси тіла на 12% і зниження на 34,9% С-реактивного білка (показника системного запалення) з тирзепатидом. Усі ці результати були високостатистично значущими.
Небажані явища (переважно з боку шлунково-кишкового тракту), які призвели до припинення прийому препарату, сталися у 6,3% пацієнтів групи тирзепатиду та 1,4% групи плацебо, що, відповідає попереднім випробуванням тирзепатиду при ожирінні.
Науковці зазначають, що попередні дослідження показали, що препарати GLP-1 можуть покращити якість життя, але тепер є докази того, що тирзепатид може покращити серйозні наслідки серцевої недостатності. Результати дослідження підтверджують переваги тирзепатиду для серцево-судинної системи та для пацієнтів із СНзбФВ та ожирінням. Але необхідно визнати, що ці ліки є дорогими.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org