Статья № 43. Долженко М.М., Фролов А.І., Лизогуб С.В, Поташев С.В.

НМАПО ім.П.Л. Шупика / ННЦ «Інститут кардіології імені академіка Н.Д. Стражеско»

Естетична хірургія одна з молодих галузей сучасної медицини, що стрімко розвивається. Методи хірургічної корекції, якими користуються лікарі для зміни і поліпшення зовнішності пацієнта з кожним днем удосконалюються. Для досягнення максимального ефекту естетична медицина стає агресивніше і на даний момент можливо забрати практично будь-який недолік, зробити зовнішність молодше і привабливішою. На жаль, пацієнт не завжди інформується про можливі негативні наслідки, які цілком імовірні, враховуючи проведений обсяг хірургічних втручань.

В Україні клініки пластичної хірургії є в кожному обласному центрі, але вони відрізняються одина від одної обсягом виконуваних втручань і якістю їх виконання. Косметичні втручання значно варіюють по складності. Найчастіше незначний зовні косметичний ефект є складною операцією високої підготовки, що вимагає майстерності. З іншої сторони пластичні операції вимагають серйозної передопераційної підготовки, а від післяопераційного періоду часто залежить левова частина успіху процедури.

Пацієнти пластичної хірургії не завжди молоді, і найчастіше мають захворювання серцево-судинної системи. Необхідно пам'ятати, що операції спрямовані на корекцію ваги або фігури, практично завжди супроводжуються значною крововтратою, провокацією системи коагуляції, вимагають використання еластичних корсетів і пов'язок, що значно підвищує навантаження на серце. Значний ризик тромбоемболічних ускладнень, таких як жирова емболія, а також тромбози внаслідок тривалої іммобілізації в післяопераційному періоді. Пацієнти вимагають адекватної, тривалої знеболюючої й протизапальної терапії, яка підвищує ризик кровотеч.

Одним з найбільш грізних ускладнень оперативного усунення небажаних відкладань жирової тканини є - жирова емболія (ЖЕ). Летальність при розвитку ЖЕ, незважаючи на застосування найсучасніших методів лікування, залишається високої, досягаючи 67% [ ]. Вчасно розпізнати це ускладнення вдається, за даними літератури, лише в 1-2,2% випадків[ ].

Етіологія жирової емболії.

Одним із провідних механізмів розвитку жирової емболії є різке системне порушення жирового обміну, яке згодом приводить до заповнення мікроциркуляторного русла тканин і органів краплями нейтрального жиру, діаметром понад 6-8 мкм. У капілярах відбувається мікротромбоутворення аж до ДВС-синдрому. Паралельно розвивається ендоінтоксикація ферментами і продуктами метаболізму ліпідів (ендоперекиси, кетони, лейкотриєни, простагландини, тромбоксани). Відбувається системне ушкодження клітинних мембран у мікроциркуляторному руслі (системна капіляропатія), і, насамперед у легенях, які затримують до 80% жирових крапель [ ]. .

Існує кілька механізмів, які одночасно активуються при розвитку емболії і можуть привести до летального результату.

1. Механізм активації згортуючої системи крові.

При влученні жиру в кровоток система згортання активується за екзогенним шляхом в результаті міграції тканинного тромбопластина із просвіту кістковомозгового каналу, після чого відбувається активація X і XII факторів згортання. У результаті розвивається коагулопатія споживання, формуються тромбінові згустки, які активують як фібриноген, так і тромбоцити, внаслідок чого спостерігається процес прогресування мікроемболії[ ].

2. Нейрорефлекторний механізм.

Ruiger et al. описують падіння артеріального тиску - викликане різким підвищенням інтрамедулярного тиску - по прямому нейрорефлекторному механізму[ ]. Цей рефлекс не реалізується через підвищення тонусу блукаючого нерва, а швидше за все, через центральне пригнічення тонусу симпатичних нервів. Класифікація клінічних форм жирової емболії

По класифікації, запропонованої А.Ю.Пащуком і А.В.Івановій в 1982 році, розрізняють три форми плину жирової емболії :

- блискавичну, яка приводить до смерті хворого протягом декількох хвилин;

- гостру, що розвивається в перші години після травми;

- підгостру — з латентним періодом від 12 до 72 годин.

Клінічно ж досить умовно виділяють легеневу, церебральну і, що найбільше часто зустрічається, змішану форми.

Клініка і діагностика

Жирова емболія рідко розпізнається вчасно. Один з характерних симптомів - петехіальна сипка і дрібні крововиливи на грудях, животі, внутрішніх поверхнях верхніх кінцівок, склері, слизових оболонках очей і рота з'являються лише на 2- 3-ю добу, так само, як і жири в сечі. Однак віддобуність жиру в сечі ще не може свідчити про віддобуність жирової емболії. Жирова емболія розвивається і наростає поступово. Крапельки жиру попадають у легені ("легенева форма"), хоча можуть проходити через легеневу капілярну мережу у велике коло кровообігу, викликаючи ураження головного мозку ("мозкова форма"). У ряді випадків діагностують "змішану форму" жирової емболії, що представляє собою комбінацію мозкової і легеневих форм. При легеневій формі жирової емболії домінує гостра дихальна недостатність, але не виключені і мозкові розладу. При мозковій формі після обов'язкового світлого проміжку розвиваються головний біль, судомний синдром, кома.

Діагностичні критерії синдрому жирової емболії можна розділити на клінічні і інструментально-лабораторні.

Клінічні критерії:

- раннє порушення свідомості, психічні порушення (втрати свідомості, емоційна неврівноваженість, порушення, марення, делірій, кома).

- минуща груба осередкова неврологічна симптоматика, помірковано виражені менінгеальні симптоми. У важких випадках може з'являтись груба осередкова патологія — парези і паралічі.

- рано виникаюча гостра дихальна недостатність по механізму РДСВ;

- стійка невмотивована тахікардія (вище 90 у хв) у хворого вважається ранньою ознакою розвитку синдрому жирової емболії. У більш важких випадках — тахіаритмії і синдром малого викиду ЛШ, зв'язані як з безпосереднім ураженням міокарда гіпоксичного, дисциркуляторного і ендотоксичного характеру, так і з легеневою гіпертензією.

- петехіальний висип специфічної локалізації на шкірі щік, шиї, грудей, плечового пояса і у кон»юнктиву. Вважається, що вони є проявом капілляропатії внаслідок дії вільних жирних кислот. З'являються на 2-3 добу (або через 12-18 годин після погіршення стану хворого) і зазнають зворотнього розвитку до кінця 1 тижня;

— гіпертермія по типу постійної лихоманки ( до 39-40°С.);

Клінічна картина має подібність із постгіпоксичною енцефалопатією. Цікаво, однак, що при адекватному лікуванні жирова емболія регресує без істотних залишкових явищ, навіть найважча неврологічна симптоматика;

Інструментально-лабораторні критерії:

- наявність крапель нейтрального жиру розміром 6 мкм у біологічних рідинах. Слід звернути увагу, що для того щоб мати можливість одержати порцію сечі для дослідження на жир, треба встановлювати сечовий катетер, не користуючись вазеліном або іншими гідрофобними речовинами;

- дифузійна інфільтрація легенів при рентгенологічному дослідженні, що збігається з картиною " сніжної бури" при РДСВ;

- у коагулограмі підвищується рівень фібриногену, позитивний етаноловий тест;

- 50% випадків підвищується активність ліпази в сироватці, звичайно на третю-четверту добу;

- стійка невмотивована анемія, причинами якої є патологічне депонування крові і токсичний розпад еритроцитів;

- характерна картина очного дна, описана Patcher ще в 1910 році: на тлі набряклої сітківки поблизу посудин видимі округлі, нерізкі, хмароподібні білувато-сріблясті плями. Вони поступово збільшуються, не викликаючи глибоких порушень і зазнають зворотнього розвитку до кінця першого тижня;

- зміни в сечі характерні для гломерулонефрита. Може розвинутись висока азотемія;

- підвищення процентного вмісту жиру в альвеолярних макрофагах, отриманих у змивах бронхів у 1-у добу після травми, є новою ранньою діагностичною ознакою ЖЕ (Benzer, 1994) [ ];

— ЕКГ в 80% випадків не змінена; в 12% виявляють блокаду правої ніжки пучка Гиса; в 12% — синдром SI–QIII–TIII (глибокий зубець S в I відведенні, виражений зубець Q і негативний зубець T в III відведенні); в 5% — відхилення електричної осі серця вправо. Чутливість і специфічність ЕКГ невисокі, тому її застосовують скоріше для виключення інфаркту міокарда, ніж для діагностики ЖЕ;

Лікування жирової емболії.

З метою корекції системи коагуляції і фібриноліза застосовують гепаринотерапію. Вводять гепарин у дозі 20-30 тис. Од./добу або низькомолекулярні гепарини з розрахунку 0.1 на 10 кг ваги. Показанням для збільшення дози введення гепарину є збільшення концентрації фібриногену плазми. Досить часто у хворих з ЖЕ, незважаючи на гепаринотерапію, все-таки проявляється Двс-синдром. Різке пригнічення фібриноліза, поява продуктів деградації фібрину, зниження тромбоцитів нижче 150 тис. є показанням для переливання більших кількостей ( до 1 л/добу) свіжозамороженої плазми і фібринолізину (20-40 тис. Од. 1-2 рази/добу).

Проводять інтенсивну гормонотерапію ( до 20 мг/кг преднізолону або 0,5-1 мг/кг дексаметазона в першу добу після маніфестації ЖЕ з наступним зниженням дози) з метою захисту тканин від вільних кисневих радикалів і ферментів. Вважається, що кортикостероіди гальмують гуморальні ферментні каскади, стабілізують мембрани, нормалізують функцію гематоенцефалічного бар'єра, поліпшують дифузію, попереджають розвиток асептичного запалення в легенях. Застосовують також інгібітори протеаз (контрікал — 300 тис. Од/добу), антиоксиданти (токоферолу ацетат — до 800 мг/добу, аскорбінова кислота — до 5 г /добу).

З метою відновлення фізіологічного розчинення деземульгованого жиру в крові, застосовують ліпостабіл (50-120 мл/добу). Ессенціале, також сприяє переходу деземульгованої краплі жиру в стан тонкої дисперсії. Ессенціале призначають до 40 мол/добу. Гарним емульгатором і необхідним компонентом комплексної терапії є етиловий спирт (40 мл 96° спирту в 200 мл 5% глюкози).

Дезинтоксикаційна і детоксикаційна терапія включає форсований діурез, плазмаферез. Розчин гіпохлоріта натрію, що є донатором атомарного кисню, уводять у вену в концентрації 600 мг/л у дозі 10-15 мг/кг зі швидкістю 2-3 мл/хв; його застосовують через день курсами тривалістю до одного тижня.

Клінічний випадок післяопераційної жирової емболії

У відділення порушень ритму серця ННЦ «Інститут кардіології імені академіка Н.Д. Стражеско» була доставлена пацієнтка К., 55 років, якій за 4 дня до вступу була проведена ліпосакція і абдомінопластика. Причиною госпіталізації у відділ порушень ритму став непритомний стан, який розвинувся у пацієнтки на 2-й день після перенесеної операції. Сінкопальний стан розвинувся при ходінні по палаті, без передвісників. Зі слів медичного персоналу клініки, де хвора перебувала раніше, втрата свідомості тривала 5-10 секунд. Артеріальний тиск (АТ) був зареєстрований на рівні 70/40 мм рт. ст., порушень ритму (пальпаторно по пульсу) зареєстроване не було. Хвора опритомніла самостійно. На ЕКГ порушень ритму серця зареєстровано не було. За даними лабораторних показників спостерігався нормальний рівень гемоглобіну, наростав етаноловий тест із 2+ до 4+, фібриноген – 375 мг %. По даним Ехокг звертало увагу підвищення тиску в легеневій артерії до 39 мм рт. ст.

При госпіталізації пацієнтка пред'являла скарги на нерізко виражену хворобливість в області післяопераційних швів, переважно при зміні положення тіла. Анамнез життя без особливостей.

Об'єктивно: Загальний стан середньої важкості. Шкіра чиста, волога, тургор збережений. Післяопераційні шви чисті.

Перкуторно над легенями визначався ясний легеневої звук, аускультативно - на всім протязі - везикурярне дихання. ЧД – 20 за хв.

Перкуторні межи серця не змінені. Аускультативно тони злегка ослаблені, ритм правильний. ЧСС – 78 / хв. АТ – 130/70 мм рт. ст. Передня черевна стінка чутлива до пальпації. Печінка перкуторно не збільшена. Нирки не пальпуються. Симптом поколочування негативний по обидва боки.

У відділенні пацієнтці були проведені обстеження:

Загальний аналіз крові: Ер – 4.0 х 1012/л, Лейк – 14.9 х 109/л, Hb – 120 г/л, паличок – 5, еозинофілів – 2, с – 60, моноцитів – 5, лімфоцитів – 30, ШОЕ – 38 мм/ година.

Біохімічний аналіз крові: калій – 4,5 ммоль/л, натрій – 147 ммоль /л, загальний. білірубін – 10 мкмоль /л, креатинін – 85 мкмоль/л, аспартатамінотрансфераза – 40 u/l, глюкоза венної крові- 4,7 ммоль /л, загальний холестерин – 12,0 ммоль/л.

Загальний аналіз сечі: колір – солом'яно-жовтий, ph – 5,0, питома вага – 1025, лейкоцити – 1-2 у полі зору, одиничні клітини плоского епітелію, одиничні краплі жиру.

Коагулограмма : тромбіновий час – 107%, вільний гепарин -3 сек, фібриноген В - + + + +, етаноловий тест – позитивний, фібриноген – 325 мг/ %.

ЕКГ: Ритм правильний, синусовый, ЧСС – 72 уд, кут α – 64o, Нормальне положення електричної осі серця, PQ – 0.16, QRS – 0.08, QT – 0.44

Еходопплерографія: ліве передсердя – 3,32 см, аорта – 3,06 см, правий шлуночек – 2,19 см, міжшлуночкова перетинка – 1,09 см, задня стінка лівого шлуночка – 1,01 см, кінцево-діастолічний розмір – 4,61, кінечно-діастолічний обсяг – 97,83, кінечно-систолічний розмір – 3,03, кінечно-систолічний обсяг – 35,86, фракція викиду – 63,34%, Е/А – 0,65, Легенева гіпертензія помірковано виражена, тиск у легеневій артерії –34мм рт. ст.

Холтерівське моніторування ЕКГ: На синусовому ритмі із середньою ЧСС – 68 ударів у хвилину ( мінімальна ЧСС – 57/хв, максимальна ЧСС - 129 / хв) зареєстровано 137 одиничних передсердних екстрасистол. Депресії сегмента ST не виявлене.

Допплерографія магістральних посудин: УЗД ознаки нестенозуючої атеросклеротичної поразки брахіоцефальних артерій, звитість ЗСА, ВСА, гемодинамично незначущої. Помірний вазоспазм артерій основи мозку. Ознаки утруднення венозного відтоку.

Рентгенографія органів грудної клітки: Висновок. Посилення легеневого малюнка, дифузійна інфільтрація легеневої тканини.

Консультація окуліста: Початкові прояви атеросклеротичної ангіопатії судин сітківки по гіпертонічному типу.

Консультація невропатолога: Дисциркуляторна судинно-мозкова енцефалопатія 1 ст. Розповсюджений остеохондроз хребта.

Диференційний діагноз

Диференційний діагноз у даної пацієнтки був проведений зі значною кількістю серйозних захворювань і клінічних станів, але, враховуючи той факт, що пацієнтка поступила у відділення на 2 -3 добу після синкопального стану можна припустити, що клінічна симптоматика вже була стертою.

Причиною синкопального стану в післяопераційному періоді можуть бути – анемія як наслідок масивної крововтрати, внутрішньої кровотечі, больовий шок, гіпотензія, ортостатична гіпотензія, транзиторні порушення мозкового кровообігу, порушення насосної функції серця, порушення електролітного обміну, ятрогенні стани.

Причиною втрати свідомості можуть бути:

- порушення насосної функції серця, раптове зниження серцевого викиду, або аритмія, обумовлені гострим інфарктом міокарда або ураженням провідної системи серця. Цей тип непритомності може закінчитись протягом декількох хвилин або супроводжуватись глибокими порушеннями гемодинаміки, зниженням мозкового кровотока і раптовою смертю; - підвищення тонусу блукаючих нервів. Синкопи можуть спостерігатись і у здоровіших людей при деяких провокуючих факторах (біль, стресові ситуації, втома, голодування, задушливе приміщення, перегрівання й інші). Вагусний характер непритомності підтверджується розвитком вираженої брадикардії, зниженням артеріального тиску з одночасним зниженням серцевого викиду. Продромальні симптоми: загальне погане самопочуття, нудота, позіхання, прискорений або поглиблений подих і розширення зіниць. Звичайно непритомність швидко проходить, якщо укласти пацієнта в горизонтальне положення, підняти ноги і усунути його зовнішні фактори, що викликає цей стан;

- при швидкій зміні положення тіла, вставанні або прийнятті сидячого положення. Факторами, що провокують, можуть бути гіповолемія, анемія, гіпонатріємія, період відновлення після важкої хвороби або операції, недостатність функції надниркової залози. Цей тип непритомності можливий при первинній недостатності вегетативної нервової системи, діабетичної, алкогольної і інших видах невропатії; іноді спостерігається у людей, що втратили фізичну форму в результаті адинамії. Головною відмітною рисою постуральної непритомності є її залежність від зміни положення тіла – без руху віна не виникає. Ступінь виразності постуральної гіпотензії може бути різною: від помірного зниження артеріального тиску до глибокого колапсу;

- зміни в області каротидного синуса, який у нормі реагує на розтягнення – імпульси йдуть у довгастий мозок. Масаж або механічний вплив на один або обоє каротидні синуси може викликати реакцію типу непритомності, що триває протягом декількох хвилин. Його основними проявами можуть бути брадикардія або артеріальна гіпотензія. Спостерігається частіше в людей похилого віку, особливо у чоловіків, що перебувають у цей момент у вертикальному положенні. Не завжди прослідковується зв'язок з механічними подразненнями каротидних синусів. Однак непритомність може виникати навіть при поворотах голови або при тугому комірці, іноді спонтанно.

На підставі скарг, анамнезу захворювання, даних об'єктивного огляду й інструментальних методів дослідження ( підвищення тиску в легеневій артерії виявлена при еходопплерографії, дифузна інфільтрація легеневої тканини - при рентгенографії, наявність крапель жиру - у загальному аналізі сечі, відсутність порушень ритму - при моніторуванні ЕКГ, різко позитивний фібриноген У та наростання етанолового тесту хворій був поставлений клінічний діагноз:

Стан після ліпосакції і абдомінопластики. Субмасивна жирова емболія. Синкопальний стан.

Лікування

Хворій була проведена наступна терапія:

Ессенціале 5 мл на аутокрові в/в – 2 рази на добу протягом 10 днів

Клексан 0.4 – 1 раз на добу підшкірно;

Цефтріаксон 1.0 – 2 рази на добу в/в крапельно протягом 6 діб

Мілдронат 5 мл на фіз. розчині 15 мл в/в - 1 раз на добу протягом 5 днів

Реосорбілакт 200 мл – 1 раз на добу протягом 5 діб

Тріфас 10 мг – 1 р на добу протягом 5 діб

Ізоптін SR 240 мг-1 р/д №5;

За час знаходження в стаціонарі сінкопальні стани більше не повторювались. На тлі проведеної терапії при повторнім лабораторнім обстеженні в клінічному аналізі крові було виявлено: лейкоцити – 9.8 х 10 9, пал – 2, ШОЕ – 30 мм/година, загальний холестерин – 7.5 ммоль/л, краплі жиру в сечі не виявлені, фібриноген В – +++, фібриноген – 275.

На 7-у добу були зняті шви, а на 8-у пацієнтка виписана зі стаціонару з рекомендаціями продовжити приймання:

Тріфас 5 мг – 1 р/д ранком натще;

Ізоптін SR 240 мг-1 р/д ранком;

Ессенціале 1капс х 2 рази /день- 1міс;

Мілдронат 250 мг х 2 рази / день- 1 міс.