Рекомендації Української Асоціації Кардіологів  з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії -2011рік.

УДК 616.12-008.331.1-084-085

П'яте видання до друку підготувала робоча група з артеріальної гіпертензії Української асоціації кардіологів:

Проф. Свіщенко Є.П. (модератор, Київ)

Проф. Багрій А.Е. (Донецьк)

Проф. Горбась І.М.(Київ)

Проф. Єна Л.М. (Київ)

Академік НАМНУ Коваленко В.М. (Київ)

Проф. Коваль С.М. (Харків)

Д. м.н Мелліна І.М. (Київ)

Проф. Полівода С.М. (Запоріжжя)

Проф. Сіренко Ю.М. (Київ)

Проф. Смирнова І.П. (Київ)

 

ПЕРЕЛІК СКОРОЧЕНЬ

АГ	- артеріальна гіпертензія
АПФ	- ангіотензин-перетворюючий фермент
АТ	- артеріальний тиск
ГХ	- гіпертонічна хвороба
ДАТ	- діастолічний артеріальний тиск
ІХС	- ішемічна хвороба серця
мс	- метаболічний синдром
САТ	- систолічний артеріальний тиск
СН	- серцева недостатність
ТІА	- транзиторна ішемічна атака
ФК	- функціональний клас
ххн	- хронічна хвороба нирок
цд	- цукровий діабет
ШКФ	- швидкість клубочкової фільтрації

 

Епідеміологія і первинна профілактика артеріальної гіпертензії

В 2010 році в Україні зареєстровано майже 12 млн. хворих на артеріальну гіпертензію (АГ). За даними МОЗ України у 2009 році її поширеність склала 31,5%, що повністю відповідає результатам епідеміологічних досліджень, згідно з якими стандартизований за віком показник поширеності АГ серед міського населення складає 29,6 %, в сільській популяції - 36,3 %.

Серед осіб з підвищеним АТ в Україні знають про наявність захворювання 63,4 % хворих, лікуються -37,5%, а ефективність лікування становить 14,2 %.

Профілактичні заходи щодо артеріальної гіпертензії спрямо­вані на впровадження здорового способу життя і корекцію вияв­лених факторів ризику.

Вони передбачають:

обмеження вживання кухонної солі;

зменшення маси тіла при її надлишку;

обмеження вживання алкогольних напоїв;

зменшення вживання насичених жирів, солодощів та холесте­рину;

відмову від паління;

підвищення фізичної активності в години дозвілля; психоемоційне розвантаження та релаксацію.

За даними ВООЗ, профілактика, спрямована на зміну способу життя, є універсальною «вакциною» проти АГ, а застосування перелічених заходів сприяє зменшенню її нових випадків на 50%.

 

Визначення та класифікація артеріальної гіпертензії

Артеріальна гіпертензія- це постійно підвищений систолічний та/або діастолічний артеріальний тиск.

Есенціальна гіпертензія(первинна гіпертензія або гіпертонічна хвороба) - це підвищений артеріальний тиск при відсутності оче­видної причини його підвищення.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) - це гіпертензія, причи­на якої може бути виявлена.

Таблиця 1

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем AT

Категорії	CAT мм рт.ст.	ДАТ мм рт
Оптимальний Нормальний Високий нормальний Гіпертензія: 1 ступінь 2 ступінь 3 ступінь Ізольована систолічна гіпертензія	< 120 < 130 130-139   140-159    та 160-179    та >180      більше=140	<80 <85 85-89   або  90-99 або 100-109 або    >110   <90

 

Згідно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є підвищення CATдо 140 мм рт ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях А Т (не менш ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів).

Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску вказує на ступінь його підвищення (не на стадію захворювання).

Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії застосо­вується класифікація за ураженням органів-мішеней.

 

Таблиця 2

Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней

Стадія І	Об'єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні
Стадія II	Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції. Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенографії), або Генералізоване звуження артерій сітківки, або Мікроальбумінурія та/або невелике збільшення кон­центрації креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 ммоль/л, у жінок 107-124 ммоль/л) Ураження сонних артерій - потовщення інтіми-медії >0,9 мм, або наявність атеросклеротичної бляшки
Стадія III Серце Мозок Очне дно	Є об'єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з їх боку та порушенням функції. Інфаркт міокарда Серцева недостатність ІІА-ІІІ ст. Інсульт Транзиторна ішемічна атака Гостра гіпертензивна енцефалопатія Судинна деменція Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього (ці ознаки характерні
Нирки Судини	також для злоякісної фази артеріальної гіпертензії) Концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків > 133 мкмоль/л, у жінок > 124 мкмоль/л Розшарування аорти Оклюзивне ураження периферичних арт^Йй

 

Стратифікація ризику. Максимально корисною для хворого визнана стратегія, що базується на визначенні загального ризику. Під останнім розуміють той ризик ускладнень, який має даний хворий внаслідок підвищення АТ, а також наявності супутніх серцево-судинних захворювань, ураження органів-мішеней та основних факторів ризику, наведених в табл. З та 4.

 

Таблиця З

Критерії, які використовуються для оцінки сумарного ризику ускладнень

Основні фактори ризику

Вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65 років)

Високий пульсовий тиск у осіб похилого віку (>60 мм рт.ст)

Паління

Дисліпідемія (загальний холестерин >5,0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїнів низької щільності >3,0 ммоль/л або холестерин ліпопротеінів високої щільності < 1,0 ммоль/л у чоловіків і <1,2 ммоль/л у жінок, або тригліцериди >1,7 ммоль/л) Глюкоза плазми натще 5,6 - 6,9 ммоль/л Порушення толерантності до глюкози

Абдомінальне ожиріння (окружність талії > 102 см у чоловіків і >88 см у жінок)

Серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок)

 

Субклінічне ураження органів-мішеней

* Гіпертрофія лівого шлуночка

-ЕКГ-критерії:   Соколова-Лайона   >38   мм,   Корнельський >2440 мм/мс;

-Ехокардіографічні критерії: індекс маси міокарда лівого шлуночка     для чоловіків >125 г/м2, для жінок>110 г/м!

* Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими -медії сонної артерії >0,9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки

• Швидкість пульсової хвилі >12 м/с

• Індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0,9

• Незначне підвищення концентрації креатиніну (у чоловіків 115-133 мкмоль/л, у жінок 107-124 мкмоль/л)

• Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу)

 

 Супутні захворювання

Цукровий діабет

Цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака)

Хвороби серця (інфаркт міокарда, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації, СН ІІА-ІІІ)

Хронічні хвороби нирок: діабетична нефропатія, гіпертензивне ура­ження нирок з порушенням їх функції (креатинін сироватки у крові у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л, зниження роз­рахункового показника швидкості клубочкової фільтрації (1) < 60 мл/хв/1,73 мг або розрахункового кліренсу креатині ну (2) < 60 мл/хв), протеінурія >300 мг/добу Оклюзивні ураження периферичних артерій Важка ретинопатія ( геморагії, ексудати, набряк диску зорового нерва)

(1)- за формулою MDRD

(2)- за формулою Кокрофта-Гаулта

У хворих з АГ ризик завжди вищий за середній в популяції, тобто ці хворі мають додатковий ризик серцево-судинних захворювань. Він може бути низьким, помірним, високим, або дуже високим. Виділяють декілька груп додаткового ризику (табл. 4).

Таблиця 4

Стратифікація ризику для оцінки прогнозу у хворих з АГ

Рівень АТ,ммрт. ст.
Інші фактори		Нормальний CAT 120 -129 ДАТ 80-84	Вис. норм CAT13О -139 ДАТ 85 -89	АГ 1 ступінь CAT 140-159 ДАТ 90-99	АГ 2 ступінь С АТ 160 -179 ДАТ 100 -109	АГ 3 ступінь CAT > 180 ДАТ >110
Немає факторів ризику		Середній ризик В популяції		Низький додатковий ризик	Помірний додатковий ризик	Високий додатковий ризик
		Низький додатковий ризик	Низький додатковий ризик	-	■
1 -2 фактори ризику				Помірний додатковий ризик	Помірний додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик
Множинні фактори ризику, ураж. органів-мішеней, МС, ЦД		Помірний додатковий ризик	Високий додатковий ризик	Високий додатковий ризик	Високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик
	Серцево-судиннні захворювання	Дуже високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик	Дуже високий додатковий ризик

 

МС - метаболічний синдром

ЦД - цукровий діабет

Наявність АГ II стадії завжди означає високий ризик(через ураження органів-мішеней, яке є критерієм цієї стадії) або дуже високий ризик - якщо ці хворі мають АТ>180/110 мм рт. ст. Наявність АГ III стадії завжди свідчить про дуже високий ризиксерцево-судинних ускладнень.

Таблиця5

Приклади формулювання та кодування діагнозів

№пп			Діагноз			Код
1.			Гіпертонічна хвороба І стадія, 2 ступінь. Ризик помірний. Фактор ризику - паління.			11		0
2.			Гіпертонічна хвороба II ст. 3 ступінь.. Гіпертрофія лівого шлуночка. СН І стадії. Ризик дуже високий			11		.9
3.			Гіпертонічна хвороба II стадія, 2 ступінь. ІХС: стабільна стенокардія навантаження, II ф.кл. СН І стадія. Ризик дуже високий.			І 20		8.7
4.			Гіпертонічна хвороба II стадія, 3 ступінь. Мікроаль-бумінурія. Ризик високий			112.9
5.			Гіпертонічна хвороба IIIст., 1 ступінь. СН НА стадії систолічною дисфункцією (IIIФК). Ризик дуже висе кий		3 -	І 11.0
6.			Гіпертонічна хвороба IIIстадія, 3 ступінь. Транзитор-на ішемічна атака (вказати судинний басейн, дату). Ризик дуже високий.			G45.8 та .1.10
7.			Гіпертонічна хвороба IIIстадія, 3 ступінь, злоякісний перебіг. Гіпертензивна ретинопатія, 3 ступінь. Ризик дуже високий.			І 10
8.			Гіпертонічна хвороба IIIстадія, 3 ступінь. ХХН, стадія (гіпертензивна нефропатія). Ризик дуже висе кий.		2 -	І 12.0
9.			ХХН, 2 стадія. Сечокам'яна хвороба (конкремент правій нирці).   Хронічний пієлонефрит. Вторинн артеріальна гіпертензія IIIстадія, 3 ступінь. Ризик щ же високий.		в а -	І 15.1
10.			Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Ба­лонна ангіопластика (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія II стадія, 1 ступінь. Гіпертрофія лівого *			І 15.0
		шлуночка . Монотопна лівошлуночкова екстрасис­толія. СН І ст. Ризик високий.
11.		Аденома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія IIIстадія, 2 ступінь. Ішемічний інсульт				115.2
		(басейн.дата). СН І ст. Ризик дуже високий.
	12.	Феохромоцитома правого наднирника. Вторинна ар­теріальна гіпертензія II стадія, 3 ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Тріпотіння передсердь (пароксиз-мальная форма). Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Ризик дуже високий.				І	15.2
	13.	Закрита травма голови. Струс головного мозку (да-				І	15.8
		та). Вторинна артеріальна гіпертензія І стадія, 2 ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний.

Якщо гіпертонічна хвороба є супутнім захворюванням з тран-зиторною ішемічною атакою або захворюваннями артерій чи ар­теріол, то заповнюються два статистичних талони: один - на транзиторну ішемічну атаку (G45) або захворювання артерій чи ар­теріол (І 70 -1 79), а другий - на гіпертонічну хворобу (I10 –I.13).

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія завжди ко­дується окремим статистичним талоном (I15.0 –I15.9).

ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

 Обов'язковеобстеження повинно проводитися усім хворим з підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику. Во­но складається з анамнезу, фізикального та лабораторно-інстру­ментального обстеження:

- вимірювання АТ на обох руках;

- вимірювання АТ на ногах;

- аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових ар­терій;

• аналіз крові загальний; аналіз сечі загальний;
• рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креа-
• тиніну за формулою Кокрофта-Гаулта або швидкості клубоч-
• кової фільтрації за формулою МОВО;
• рівень калію та натрію в плазмі крові;
• рівень цукру в плазмі крові;
• рівень холестерину та тригліцеридів в плазмі крові;
• реєстрація ЕКГ;
• офтальмоскопія очного дна;
• ультразвукове дослідження серця та нирок

Рекомендовані тести:

• Амбулаторне моніторування АТ
• Мікроальбумінурія
• Білок в сечі (за добу)
• Доплерографія сонних артерій
• Гомілково-плечовий індекс АТ
• Швидкість пульсової хвилі
•  

МЕТОДИКА ВИМІРЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ

Вимірювання АТ повинно проводитися у спокійному оточенні після 5-хвилинного відпочинку.

Протягом ЗО хв. до вимірювання пацієнт не повинен курити чи пити каву.

Манжета має охоплювати не менше, ніж 80% окружності пле­ча і покривати 2/3 його довжини. Використання занадто вузь­кої або короткої манжети веде до завищення показників АТ, за­надто широкої - до їх заниження. Стандартна манжета (12-13 см у ширину та 35 см у довжину) використовується у осіб з нормальними та худими руками. У осіб з мускулистими або то­встими руками повинна застосовуватись манжета довжиною 42 см у, у дітей віком до п'яти років – довжиною 12см.

Розміщують манжету посередені плеча на рівні серця, щоб її нижній край знаходився на 2-2,5 см вище ліктьової ямки, а між манжетою і поверхнею плеча проходив палець. Визначають першу фазу тонів Короткова (появу) і п'яту фазу (їх зникнення), які відповідають CATі ДАТ.

 

АМБУЛАТОРНЕ МОНІТОРУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ

Значення АТ, які отримані при амбулаторному моніторуванні, дещо нижчі, ніж отримані при вимірюванні у клініці.

Офісний тиск 140/90 см рт. ст. відповідає середньодобовому 130/80 мм рт.ст. (табл.6).

Таблиця 6

Значення АТ для діагностики артеріальної гіпертензії

Умови вимірювання	CAT	ДАТ
В клініці	140	90
24-годинне моніторування
(середньодобовий АТ)	130	80
Самовимірювання в
домашніх умовах	135	85
Середньоденний АТ	135	85
Середньонічний АТ	120	70

 

КОЛИ ПОЧИНАТИ МЕДИКАМЕНТОЗНУ ТЕРАПІЮ?

Хворим, які мають низький та помірний додатковий ризик, можна спочатку призначати немедикаментозне лікування (на кілька тижнів). Цю групу хворих складають особи з АТ<180/110 мм рт.ст., які мають не більше 2-х факторів ризику. Якщо АТ після цього не нормалізується - додають медикаменти. Хворим високо­го та дуже високого ризику слід відразу призначати медикаменти (поряд із немедикаментозною терапією).

ДО ЯКОГО РІВНЯ ЗНИЖУВАТИ АРТЕРІАЛЬНИЙ ТИСК?

Слід намагатися досягти повної його нормалізації, тобто зни­ження до рівня, нижчого за 140/90 мм рт. ст. Зниження АТ до рівня 130-139/80-85 мм рт. ст. є оптимальним для більшості хво­рих, в тому числі - для хворих з цукровим діабетом, ішемічною хворобою серця та іншими клінічними ознаками атеросклерозу.

ТАКТИКА ЛІКАРЯ ПРИ ВИЯВЛЕННІ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Артеріальна гіпертензія
АТ 140/90-159/99* Оцінка загального ризику	AT > 1601100* Медикаментозне лікування

                ↓                                       ↓

Низький або помірний ризик ускладнень    Високий ризик ускладнень

               ↓                                       ↓

Немає уражень органів-мішеней,                Є ураження органів-мішеней,

або супутніх ССЗ**, діабету,                       або су­путні ССЗ**, діабет,

метаболічного синдрому і                        або метаболічний синдром, ,

менше 3-х факторів ризику                       або 3 чи більше факторів ризику

                ↓                                                                     ↓

Немедикаментозне лікування протягом 1-3 місяців      Медикаментозне лікування

                             ↓

Медикаментозне лікування, якщо АТ не нормалізовано

*Якщо CATі ДАТ потрапляють у різні підгрупи - хворого відносять до тяжкої підгрупи  **ССЗ - серцево-судинні захворювання

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Немедикаментозне лікування називають також модифікацією способу життя, тому що в його основі - усунення шкідливих зви­чок (паління, надмірне вживання алкоголю), збільшення фізичної активності, обмеження солі в їжі тощо.

Збільшення маси тіла корелює з підвищенням АТ, а її зменшен­ня у хворих на ожиріння має значний антигіпертензивний ефект. Так, стійке зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується знижен­ням САТ на 1,5-3 мм рт.ст, ДАТ - на 1-2 мм рт.ст.

Фізична активністьсприяє зменшенню АТ. Для досягнення ан-тигіпертезивного ефекту необхідне регулярне помірне аеробне на­вантаження. Як правило, достатньо швидкої ходьби протягом 30-45 хвилин щодня або хоча б 5 разів на тиждень. Ізометричні наванта­ження, такі як підйом ваги, сприяють пресорному ефекту, тому їх слід уникати.

Обмеження вживання солі та дотримання дієтисприяє знижен­ню АТ. Доведено, що зменшення натрію в дієті до 5,0 г кухонної солі (стільки солі міститься у 1/2 чайної ложки), асоціюється зі знижен­ням САТ на 4-6 мм рт.ст. та ДАТ- на 2-3 мм рт.ст. їжа повинна місти­ти достатню кількість калію і магнію (щоденне вживання фруктів та овочів до 400-500 г) та кальцію (молочні продукти).

Надмірне вживання алкоголю сприяє підвищенню АТ та викли­кає резистентність до антигіпертензивної терапії. Вживання алкого­лю не повинно перевищувати ЗО мл етанолу на добу для чоловіків і 15 мл - для жінок.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Вибір лікування повинен грунтуватися на данних доказовой медицини.

Препарати першої лінії:

- діуретики

- інгібітори АПФ

- антагоністи кальцію тривалої дії

- антагоністи рецепторів ангіотензину II

- бета-адреноблокатори

Препарати першої лінії при застосуванні в еквівалентних дозах приводять до однакового зниження АТ та суттєвого зменшення ризику серцево-судинних ускладнень.

Препарати другої лінії:

- альфагадреноблокатори

- алкалоїди раувольфії

- центральні а2-агоністи (клонідін, метилдопа)

- агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин)

- прямі інгібітори реніну (аліскірен)

Докази ефективного зниження ризику серцево-судинних за­хворювань при застосуванні препаратів другої лінії значно менші порівняно з препаратами першої лінії.

Таблиця 7

Діуретики

Назва препарату	Середні дози (мг на	Частота прийому на	Примітка
	добу)	добу
Тіазидові діуретики Гідрохлортіазид	12,5-50	1	Більш ефективні для лікування гіпертензії, ніж петльові діуре­тики за виключенням хворих з
			креатиніном >177мкмоль/л.
Тіазидоподібні діуретики Хлорталідон Індапамід-ретард	12.5-25 1,5	1 1	Більш ефективні для лікування гіпертензії, ніж петльові діуре­тики за виключенням хворих з креатиніном >177мкмоль/л.
Петльові діуретики Торасемід Фуросемід	2,5-10 20-80	1-2 1-2	При лікуванні хворих з нирко­вою чи серцевою недо­статністю можуть застосовува­тись більші дози
Калійзберігаючі діуретики Амілорід Спіронолактон Тріамтерен Еплеренон	5-10 25-50 50-100 25-100	1-2 2-3 1-2 1	Не застосовувати, якщо креатинін сироватки плазми >220 мкмоль/л -

 

Найбільш прийнятними для лікування артеріальної гіпертензії є тіазидові та тіазидоподібні діуретики. Призна­чаються у невеликих дозах (наприклад, гідрохлортіазид -12.5 мг на добу щоденно, індапамід-ретард 1,5 або навіть 0,625 мг).

Таблиця 8

Антагоністи кальцію

Назва препарату	Середні дози (мг на добу)	Частота прийому        на добу	Примітка
Вєрапаміл тривалої дії	120-480	1-2	Вєрапаміл та ділтіазєм блокують повільні канали у синусовому та А\/ узлах, внаслідок чого можуть спричиняти брадікардію та АVблокаду
Ділтіазєм тривалої	120-480	1-2
Дії
	Дигідропирідинові похідні
Амлодипін	2.5-10	1	Похідні дигідропирідину мають більш
Лацидипін	2-А	1	виразний вазодилатуючий ефект, ніж
Лерканідипін	10-40	1	ділтіазєм та вєрапаміл, тому можуть
Ніфедипін тривалої дії	20- 90	1-2	спричиняти головний біль, запаморо-
Фелодипін	10-20	1-2	чення, почервоніння обличчя, тахікардію,
Нітрендипін	10-20	1-2	периферичні набряки

 

Слід застосовувати лише антагоністи кальцію тривалої дії, оскільки короткодіючі дигідропирідинові похідні можуть негатив­но впливати на перебіг АГ, є дані про збільшення ризику інфаркту міокарда та підвищення смертності у осіб похилого віку при засто­суванні нифедипіну короткої дії. Амлодипін, лацидипін та лер­канідипін - препарати, які мають найбільшу тривалість дії серед дигідропирідинових похідних.

Таблиця 9

Інгібітори АПФ

Назва препарату	Середні дози(мг на	Частота прийому на	Примітка
	добу)	добу
Еналаприл Зофеноприл Каптоприл Квінаприл Лізіноприл	5-40 30-60 25-100 10-80 10-40	1-2 1 2-3 1-2 1-2	Можуть спричиняти гіпер-каліемію у хворих з нирковою недостатністю або у тих, хто приймає калійзберігаючі діуретики. У хворих з креа-тиніном крові >220 мкмоль/л дозу інгібіторів АПФ необхідно зменшити
Моексиприл Периндоприл Раміприл Спіраприл Трандолаприл Фозіноприл	7,5-30 5-10 2,5-20 6 1-4 10-40	1 1 1-2 1 1 1-2

 

Перевагою інгібіторів АПФ є їх здатність зменшувати смертність хворих із серцевою недостатністю та хворих після гострого інфаркту міокарда. У хворих із стабільною ІХС смертність зменшується при вживанні периндоприлу або раміприлу. Інгібітори АПФ також зменшують протеінурію у хворих з АГ та цукровим діабетом завдяки здатності знижувати високий внутрішньогломерулярний тиск (останній підтримується ангіотензином II). Як і антагоністи кальцію, інгібітори АПФ -метаболічно нейтральні препарати.

Таблиця 10

Блокатори рецепторів ангіотензину II

			Середні дози (мг на добу)		Частота
Назва препарату					прийому на добу
Валсартан Епросартан Ірбесартан Кандесартан Лозартан Олмесартан			80-320 400-800 150-300 8-32 50-100 20-40		1 1-2 1 1 1-2 1
Телмісартан			40-80		1

 

Як правило, ці препарати не викликають кашлю та ангіонев-ротичного набряку. Відсутність істотних побічних ефектів є їх особливістю. Препарати ефективні при одноразовому прийомі.

Таблиця 11

Бета-блокатори

Назва препарату		Середні дози (мг на добу)	Частота прийому на добу
Кардіоселективні
Не мають внутрішньої
симпатоміметичної активності
Атенолол	25-100		1-2
Бетаксолол	5-20		1
Бісопролол	2,5-10		1
Метопролол Небіволол	50-200                       2,5-10		2       1
3 внутрішньою симпатоміметич-
ною активністю
Целіпролол	200-400		1
Некардіоселективні
Не мають внутрішньої
симпатоміметичної активності
Пропранолол	20-240		2-3
3 внутрішньою симпатоміметич-
ною активністю
Окспренолол Піндолол	20-160                       10-40		2-3       2
3 альфа-блокуючою здатністю
Карведілол	12,5-50		1-2
Лабеталол	200-1200		2

 

Бета-адреноблокатори мають такий самий превентивний вплив на розвиток СН, інфаркту міокарда, раптової смерті, як антигіпер-тензивні препарати інших класів, але поступаються їм у здатності запобігати інсульту. Негативно впливають на метаболізм глюкози і ліпідів. їм слід надавати перевагу при лікуванні хворих на АГ з оз­наками гіперсимпатикотонії, супутньою ішемічною хворобою сер­ця, аритміями, гіпертиреозом, гіпертрофічною кардіоміопатією. Небажаним є призначення бета-адреноблокаторів хворим з мета­болічним синдромом, особливо в комбінації з діуретиками. Винят­ком є препарати з вазодилатуючими властивостями - карведілол та небіволол.

АНТИГІПЕРТЕНЗИВНІ ПРЕПАРАТИ ДРУГОЇ ЛІНІЇ

Застосування препаратів другого ряду обмежується їх вклю­ченням до складу комбінованої терапії або наявністю особливих показів до їх вживання (наприклад, доксозазин для гіпертензив-них хворих з аденомою простати або клонідін для лікування кри­зу). Перспективним є прямий інгібітор реніну аліскірен, який в да­ний час інтенсивно вивчається в багатоцентрових дослідженнях з точки зору його придатності як препарата першої лінії.

Таблиця 12

Антигіпертензивні препарати другої лінії

		Середні дози	Частота прийому
Назва препарату		(мг на добу)	на добу
Альфа,-адреноблокатори
Доксазозин		1-16	1
Агоністи альфа-рецвпторів центральної дії
Клонідін	0,075-0,30		Під час кризу
Клонідін (пластир тривалої дії)	0,1-0,3		1 раз на тиждень
Метилдопа	250-1000		2
Алкалоїди раувольфії
Раунатин	0,002-0,012		2-3
Резерпін	0,05 - 0,25		1
Агоністи імідазолінових рецепторів
Моксонідин	0,2 - 0,4		1
Прямі інгібітори реніну
Аліскірен	150-300		1

 

КОМБІНОВАНЕ ЛІКУВАННЯ

Необхідне 50-75% хворих на АГ. У випадку неефективності мо-нотерапії не слід збільшувати дозу до максимальної, оскільки це підвищує вірогідність побічних ефектів. Краще застосовувати комбінацію 2-х, а при необхідності - 3-х- 4-х препаратів.

В останніх дослідженнях визначені найбільш ефективні комбінації (Таблиця 13).

Таблиця 13

Рекомендовані комбінації антигіпертензивних препаратів

• Інгібітор АПФ + антагоніст кальцію
• Інгібітор АПФ + діуретик
• Блокатор рецепторів ангіотензину II + антагоніст кальцію
• Блокатор рецепторів ангіотензину II + діуретик Бета-адреноблокатор + дигідропирідиновий антагоніст кальцію
• Антагоніст кальцію + діуретин

 

РЕЗИСТЕНТНА ТА ЗЛОЯКІСНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Резистентною (рефрактерною)вважають АГ, якщо за умови призначення трьох або більше антигіпертензивних препаратів у адекватних дозах (один з яких обов'язково є діуретик) не вдається досягнути цільового рівня АТ.( <140/90 мм рт. ст.).

Злоякісна артеріальна гіпертензія, або злоякісна фаза ар­теріальної гіпертензії, - це синдром, який характеризується висо­ким рівнем артеріального тиску (як правило, > 220/120 мм рт.ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зоро­вого нерву. Характерним (але не обов'язковим) є ураження нирок з розвитком уремії.

Немає чітко окресленого рівня АТ, що характеризував би синд­ром злоякісної АГ. Найчастіше це діастолічний АТ, вищий за 120-13О мм рт.ст. Але в деяких випадках злоякісний перебіг може спо­стерігатися і при більш низькому тиску. Велике значення має швидкість підвищення АТ.  

В патогенезі злоякісної АГ велике значення має надмірна акти­вація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, а також натрійурез та гіповолемія. Це необхідно враховувати при призначенні ліку­вання. Застосування діуретиків і низькосольової дієти ще більше поглиблює наведені порушення.

Злоякісна АГ потребує госпіталізації і зниження АТ протягом годин чи днів. Лише в окремих випадках потрібнапарентеральна антигіпертензивна терапія.

ГІПЕРТЕНЗИВНІ КРИЗИ

Гіпертензивний криз- це раптове значне підвищення АТ від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супрово­джується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивного кризу є:

• раптовий початок;
• значне підвищення АТ,
• поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней .

За класифікацією кризів робочої групи Українського товарист­ва кардіологів (1999) в залежності від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ, виділяють:

• ускладнені кризи (з гострим або прогресуючим ураженням ор­ганів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, по­требують негайного, протягом однієї години, зниження АТ);
• неускладнені кризи (без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворо­го, потребують швидкого - протягом кількох годин - зниження АТ).

Ускладнені гіпертензивні кризи. Перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження ор-ганів-мішеней.Такі кризи загрозливі для життя хворого і потребу­ють зниження тиску у проміжок часу від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної те­рапії із застосуванням парентерального введення антигіпертен-зивних препаратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення АТ, коли загроза для життя виникає не через ураження органів-мішеней, а через кровотечу, найчастіше - в післяопераційному періоді.

Неускладнені гіпертензивні кризихарактеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого уражен­ня органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті.

Таблиця 14

Ускладнені гіпертензивні кризи

На тлі високого АТ виникають:

1. Інфаркт міокарда

2. Інсульт

3. Гостра розшаровуюча аневризма аорта

4. Гостра недостатність лівого шлуночка

5. Нестабільна стенокардія

6. Аритмії (пароксизми тахікардії, фибріляції та тріпотіння передсердь шлуночкова екстрасистолія високих градацій)

7. Транзиторна ішемічна атака

8. Еклампсія

9. Гостра гіпертензивна енцефалопатія

10. Кровотеча (в т.ч. тяжка носова)

Підвищення CATдо 240 мм рт.ст. або ДАТ до 140 мм рт.ст слід також розцінювати як гіпертензивний криз, незалежно від того, з'явились симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпечним. Загрозливим є також знач­не підвищення тиску у ранньому післяопераційному періоді через ризик кровотечі.

Всі ці клінічні прояви потребують зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація не обов'язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому таблетованих антигіпертензивних препаратів perosабо внутрішньом'язових (підшкірних) ін'єкцій.

Таблиця 15 Парентеральна терапія ускладнених кризів

Назва препарату	Спосіб введення, дози	Початок Дії	Трива­лість дії	Примітки
В азод и лататори
Нітропрусид натрію	в/в, крапельно -0.25-10мкг/кг/хв (50-100 мг в 250- 500 мл 5% глюкози)	Негайно	1-3 хв.	Придатний для термінового зниження АТ при будь-якому кризі. Вводити тільки за допомогою спеціального дозатора при моніторуванні АТ
Нітрогліцерин	в/в, крапельно 50-100 мкг/хв.	2-5 хв.	3-5 хв.	Особливо ефективний при гострій серцевій недостатності, інфаркті міокарда
Верапаміл	в/в 5-10 мг, можна продовжити в/в крапельно 3-25 мг/год	1-5 хв.	10-30 хв.	Не використовувати у хворих Із серцевою недостатністю та тих, що лікуються бета-бпокато-рами
Еналапрілат	в/в 1.25-5 мг	15-30	6 год.	Ефективний при гострій недостатності лівого шлуночка
Німодипін	в/в крапельно, 15 мкг/кг/год, далі ЗО мг/кг/год	10-20 хв.	2-4 год.	При субарахноїдальних крововиливах
Анти адренергічні препарати
Пабетапол	в/в болюсно 20-80 мг зі швидкістю 2 мг/хв або в/в інфузія 50-300 мг	5-10 хв.	4-8 год	Ефективний при більшості кризів. Не застосовувати у хворих із серцевою недостатністю
Пропранолол	в/в крапельно 2-5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв.	10-20 хв.	2-4 год.	Переважно при розшаруванні аорти та коронарному синдромі
Есмолол	80 мг болюс 250 мкг/кг/хв Ін фузія	1-2 хв.	10-20 хв.	Є препаратом вибору при розшаруванні аортита післяопераційній гіпертензії
Кпонідін	В/в 0.5-1.0 мл або в/м 0.5-2.0 мл 0.01% розчину	5-15 хв.	2-6 год.	Небажано при мозковому інсульті
Фентоламін	в/в або в/м 5-15 мг (1-3 мл 0.5% розчину)	1-2 хв.	3-10 хв.	Переважно при феохромоцитомі, синдромі відміни клофеліну
Інші препарати
Фуросемід	в/в, 40-80 мг болюсно	5-30 хв.	6-8 год	Переважно при гіпертензивних кризах з гострою серцевого чи нирковою недостатністю
Тора се м ід	10-100 мгв/в	5-30 хв.
Магнію сульфат	в/в, болюсно 5-20 мл 25% розчину	30-40 хв.	3-4 год	При судомах, еклампсії
Урадіпіл	в/в, болюсно 20-60 мг	3-4 хв	6-10 год

 

Таблиця 16

Препарати для лікування неускладнених кризів

Препарат	Дози та спосіб введення	Початок дії (хв)	Побічні ефекти
Кпонідін	0.01% 0.5-2.0 в/м 0.075-0.3 мг рег оs	30-60	Сухість в роті, сонливість. Протипоказаний хворим з а-у блокадою, брадікардією
Ніфедипін	10-20 мг рег оsабо сублінг вально	15-30	Головний біль, тахікардія, почервоніння, стенокардія
Каптоприл	25-50 мг рег оs	30-45	Гіпотензія першої дози
Празозин	0,5-2 мг рег оs	30	Ортостатична гіпотензія
Пропранолол	20-80 мг рег оs	30-60	Брадикардія, бронхоконстрикція
Дібазол	1% 3,0-5.0 в/в або 4.0-8.0 в/м	10-30	Більш ефективний у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами
Діазепам	0.5%, 1.0-2,0 в/м	15-30	Запаморочений, сонливість
Фуросемід	40-120 мг рег оsабо 20-40 мг в/м	5-30	Ортостатична гіпотензія, слабкість
Торасемід	10-100 мг рег osабо в/м	5-30	Ортостатична гіпотензія, слабкість

 

Таблиця 17

Лікування гіпертензивних кризів залежно від клінічних проявів

Характер кризу	Лікування		Препарати,
			яких слід уникати
Гіпертензивна енцефалопатія	В/в інфузія: нітропрусид натрію лабеталол німодіпін нікардіпін фуросемід сульфат магнію еуфілін Per os: будь-які антигіпертензивні препарати		Препарати, що мають центральну депресивну дію (клонідін, метилдопа, резерпін). Бета-блокатори без альфа-блокуючої здатності (погіршують мозковий кровообіг)
	Крім центральних антиадренергічних та бета-блокаторів
Інсульт	В/в інфузія: нітропрусид натрію еналаприлат лабеталол німодипін (субарахноїдальний крововилив)		Препарати, що різко та тривало знижують артері­альний тиск або мають центральну депресивну дію (бета-блокатори, клонідін, метилдопа, резерпін, ніфедипін)
	Per os: каптоприл, нікардипін.
Гострий коронарний синдром	В/в інфузія: нітрогліцерин нітропрусид натрію метопролол пропранолол Per os: нітрати, бета-блокатори, інгібітори АПФ		Препарати, що викликають тахікардію Антагоністи кальцію -обережно
Гостра недос­татність лівого шлуночка	В/в інфузія: нітропрусид натрію еналаприлат нітрогліцерин фуросемід Per os: інгібітори АПФ, діуретики, нітрати		Препарати з негативною інотропною дією (бета-блокатори, антагоністи кальцію)
Розшарування	бета-блокатори		Сильні вазодилататори
аорти	нітропрусид натрію + бета-блокатор		(дигідропирідинові антаго­ністи кальцію, празозин)
Еклампсія	сульфат магнію (не призначати разом з антагоністами кальцію) лабеталол ніфедипін (сублінгвально) діазепам		інгібітори АПФ Блокатори рецепторів ангіотензину II Діуретики (за винятком набряку легень або мозку) Нітропрусид натрію
Гіперкатехол ам і не-мія (феохромоцитома, відміна клофеліну)	В/в інфузія: фентоламін лабеталол нітропрусид натрію Peros: празозин, можна разом з бета-блокатором		Бета-блокатори (можна призначати лише в ком­бінації з альфа-блокатором)

 

Тактика лікаря при гіпертензивних кризах

ПЕРША ДОПОМОГА (амбулаторно):

• клонідін всередину або парентерально
• празозин всередину
• каптоприл всередину або сублінгвально
• ніфедипін всередину або сублінгвально
• адельфан всередину
• нітрогліцерин сублінгвально
• дібазол парентерально
• фуросемід всередину або парентерально
• торасемід всередину або парентерально

Ускладнений криз

• Госпіталізація
• В/в інфузія: нітропрусид натрію лабеталол нітрогліцерин пропранолол еналаприлат гідралазин

Неускладнений криз

• Амбулаторне лікування
• При появі загрозливих симптомів -госпіталізація

 

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ДІТЕЙ ТА ПІДЛІТКІВ

Рівень АТ залежить не тільки від віку та статі дитини чи підлітка, але й від його зросту: чим вищий зріст, тим вищий АТ. Щоб полегшити застосування цих нормативів, слід пам'ятати, що у дітей до десятирічного віку лікаря повинен насторожити тиск, що перевищує 110/70 мм рт ст., а після десяти років - вищий за 120/80 мм рт. ст. У таких випадках слід звернутися до таблиць, що визначають нормативи тиску для дітей, і, якщо тиск перевищує норму - вдатись до детального обстеження та лікування.

Таблиця 18

Нормальний та підвищений артеріальний тиску дітей та підлітків *

 

Вік	Верхня межа нормального АТ (мм рт.ст.)
	Хлопчики		Дівчатка
	низького	високого
	зросту	зросту
2 роки	104/70	111/73
3-5 років	108/70	115/75	До 15 років систолічний АТ
6-9 років 10-12 років	114/74 122/78	121/77 125/81	у дівчаток на 2-3 мм нижчий, ніж у хлопчиків, діастолічний
			на 1 мм нижчий
13-15 років	130/80	135/85
16-17 років	136/84	140/90

* Таблицю адаптовано з п'ятої та шостої доповідей Об'єднано­го національного комітету США з підвищеного артеріального тис­ку /1993,1997/

 

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ВАГІТНИХ

Діагноз АГ у вагітної встановлюється при підвищенні АТ до 140 та/або 90 мм рт.ст. і більше при двох окремих його вимірю­ваннях з інтервалом не менше 4 годин або при підвищенні АТ до 160/110 мм рт.ст. одноразово.

У вагітних розрізняють 2 групи станів, що супроводжуються підвищенням АТ. Це:

• АГ, що існувала раніше, тобто АГ, на тлі якої розвивається вагітність. Діагноз такої АГ встановлюється тоді, коли підвище­ний АТ (>140/90 мм рт.ст.) реєструється до вагітності та/або до 20 її тижнів. Гіпертензія утримується і після пологів (більш, ніж 42 дні). Виділяють первинну АГ (гіпертонічну хворобу) та вторинну (симтоматичну) АГ. При наявності гіпертонічної хво­роби діагноз формулюють із вказівкою стадії захворювання та його ступеня (за рівнем АТ). Якщо має місце вторинна гіпер­тензія, формулюють основний діагноз (наприклад, хронічна хвороба нирок, хронічний гломерулонефрит), вказують на на­явність вторинної гіпертензії та її стадії і ступеня.
• АГ, зумовлена вагітністю, є проявом ускладнення вагітності, що називається пізній гестоз; виникає після 20 її тижнів; супро­воджується зменшенням перфузії органів. Виділяють:
• гестаційну гіпертензію, яка характеризується тільки помірним підвищенням АТ в другій половині вагітності;
• прееклампсію, або гестаційну гіпертензію з протеїнурією (>300 мг/л, або >300 мг/доб). Невеликі набряки нижньої тре­тини гомілок, що зустрічаються у 60 % жінок з нормальним пе­ребігом вагітності, зараз не розцінюють як прояв прееклампсії; в той же час, набряки на обличчі, руках, а також значні гене-ралізовані у поєднанні з підвищенням АТ є ознакою преек­лампсії.
• еклампсію- найбільш тяжкий, життєво небезпечний прояв пізнього гестозу, який характеризується нападом (нападами) епілептиформних судом, зумовлених гіпертенз^ною енцефа-
• лопатією у жінок з прееклампсією.

Прееклампсія може виникати як у здорових жінок, так і при наявності у вагітних тих або інших захворювань. Прееклампсія, що розвинулася на тлі АГ, існуючої раніше, називається поєднаною прееклампсією. її ознаками є: поява протеїнурії >300 мг/доб у другій половині вагітності (вірогідна ознака); прогресування гіпер­тензії та зниження ефективності попередньої антигіпертензивної терапії (імовірна ознака); поява генералізованих набряків; виник­нення таких загрозливих симптомів як сильний стійкий головний біль, порушення зору, біль у епігастрії, гіперрефлексія, олігурія.

У тих випадках, коли підвищення АТ визначається при його вимірюванні вперше після 20 тижнів вагітності і невідомо, яким тиск був до вагітності та/або в першій її половині, діагностують гіпертензію неуточнену, або дородову некласифіковану АГ. Якщо така АГ супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка серця (ГЛШ) і немає ніяких інших причин для її розвитку, окрім підвище­ного АТ, слід встановлювати діагноз АГ, що існувала раніше. За умов відсутност і ГЛШ і нормалізації АТ протягом 42 днів після закінчення вагітності ретроспективно ставлять діагноз гестаційної гіпертензії.

З урахуванням ступеня ризику несприятливого закінчення вагітності для матері і дитини до 12-го тижня вагітності вирішують питання про можливість її виношування.

• При АГ 1-го ступеня (підвищення АТ до 140/90 - 159/99 мм рт.ст.) та І або II стадії хвороби ризик негативного закінчення вагітності підвищений, але виношування вагітності можливе під ретельним спостереженням.
• При АГ 2-го ступеня (АТ = 160/100 - 179/109 мм рт.ст.) та І або II стадії захворювання ризик несприятливого закінчення вагітності високий; виношування вагітності можливе за умови постійного висококваліфікованого нагляду в спеціалізованому лікувальному закладі.
• У жінок з АГ 3-го ступеня (АТ >180/110 мм рт.ст.), а також із захворюванням III стадії, злоякісною АГ ризик несприятливого закінчення вагітності дуже високий, виношування вагітності про­типоказано. Питання про неприпустимість виношування вагітності слід ставити ще до її виникнення, а якщо вагітність настала - пе­реривати її в І триместрі. У разі виношування вагітності не­обхідним є постійне висококваліфіковане спостереження в спеціалізованому лікувальному закладі.

Лікувально-профілактичні заходиу вагітних з гіпертонічною хворобою визначаються особливостями патогенезу АГ під час вагітності і відрізняються від рекомендованих в загальній попу­ляції хворих на АГ.

Вагітні з гіпертонічною хворобою потребують максимального обмеження стресових ситуацій (вдома, на роботі, в побуті), фізич­них, розумових та емоційних напружень, забезпечення достатньо­го нормального сну. їх харчування повинне містити високу кількість білка, магнію, калію, кальцію, ліпотропних речовин, вітамінів. Значно обмежувати кухонну сіль під час вагітності не треба (можливість зниження об'єму циркулюючої крові). Не слід боротися із надлишковою вагою.

Для профілактики прееклампсіїі порушень стану плода вагітним з тяжкою ранньою прееклампсією в анамнезі признача­ють малі дози ацетилсаліцилової кислоти (100 мг один раз на день), починаючи з 14 тижня вагітності і продовжуючи до пологів.

Жоден з існуючих антигіпертензивних засобів не є абсолютно безпечним для ембріона і плода. Враховуючи на це, провадити ан-тигіпертензивну терапію в І триместрі вагітності (до 13 тижня) не слід. Виняток - хворі з АГ 3-го ступеня та жінки, що погано пере­носять будь-які підвищення АТ.

В більш пізні строки вагітності жінки з АТ 140/90 - 159/99 мм рт.ст. здебільшого також не потребують лікування антигіпертен-зивними засобами.

Антигіпертензивиу терапію слід проводити при підвищенні АТ до 160/100 мм рт ст. і більше.

І

• Доцільно використовувати такі антигіпертензивні засоби: блокатори кальцієвих каналів з групи дигідропіридинів - амло­дипін,
• ніфедипін (пролонговані форми);
• клонідін (при необхідності швидкого зниження АТ) (3-адреноблокатор з а-блокуюною дією лабеталол гідрохлортіазид до12,5 мг на добу у складі комбінованої те­рапії з метилдопа
• β-адреноблокатори використовуються рідше: вони можуть призводити до затримки розвитку плода та порушення постна-тальної адаптації новонародженого.

Протипоказано використовувати:

• інгібітори АПФ;
• блокатори рецепторів ангіотензину II;
• сечогінні категорично протипоказані за умов приєднання пре-
• еклампсії;
• препарати резерпіну (не виключена можливість тератогенної Дії)

 

Згідно рекомендацій Інституту педіатрії АМН України, найбільш ефективним є проведення антигіпертензивної терапії під контролем показників системного кровообігу в динаміці вагітності.

Наявність у вагітної АТ>170/110 мм ртмт. розцінюється як стан, що потребує негайної терапії.Для зниження АТ в таких ви­падках використовують лабеталол внутрішньовенно, а також клонідин, ніфедипін - сублінгвально або всередину.

 

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ

 

АГ у старості характеризується переважним підвищенням сис­толічного і пульсового АТ, високою частотою ізольованої систолічної гіпертензії, ятрогенної АГ (переважно в зв'язку з прийомом несте-роїдних протизапальних засобів). Суттєвих розходжень у діагностиці, принципах і тактиці терапії АГ у геріатричного контингенту та у хворих середнього віку немає. Основними вимогами при обстеженні пацієнтів є виключення псевдогіпертензії (за допомогою проби Ослера - пульс на a.radialis пальпується після того, як манжета перетиснула плечову ар­терію), а також вимірювання АТ в ортостазі (як при первинному огляді, так і при контролі за ефективністю медикаментозних режимів). Диференційна діагностика передбачає урахування супутньої патології як можливої причини АГ (зокрема реноваскулярної на грунті атеросклеро­зу ниркових артерій) або поєднання есенціальної гіпертензії з іншими видами патології, що ускладнюють її перебіг (хронічний пієлонефрит).

Традиційно у літніх пацієнтів початкові дози антигіпертензивних препаратів повинні бути знижені вдвічі, у старих - втричі порівняно з пацієнтами молодого і середнього віку. Титрування дози здійснюється повільно, під контролем АТ в положенні стоячи, щоб уникнути посту-ральних та ішемічних ускладнень. Діастолічний тиск не слід знижувати нижче 70 мм рт.ст. Використовуються найбільш прості режими лікуван­ня, хворим даються письмові вказівки, при наявності мнестичних роз­ладів - родичам.

При виборі препаратів для лікування АГ найбільш доречними в по­хилому віці єдіуретики, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину II. Бета-адреноблокатори, за даними досліджень MRC та UFE, поступаються щодо ефективності попере­дження ускладнень у хворих похилого віку діуретикам та блокаторам рецепторів ангіотензину II. Однак їх необхідно призначати хворим із су­путніми ІХС, порушеннями ритму та серцевою недостатністю.

У хворих, старших за 80 років, антигіпертензивне лікування ефективне так само, як і в молодших, за данними дослідження HYVET.

 

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА ІХС

 

Препаратами вибору для лікування хворих з ІХС та АГ є бета-адреноблокатори.

Якщо бета-адреноблокатори конкретному хворому протипо­казані, призначають антагоністи кальцію. Можна застосовувати недигідропирідинові похідні (верапаміл, дилтіазем) та пролонго­вані дигідропирідинові препарати - в першу чергу ті, що забезпе­чують 24-годинний контроль АТ та тривалий антиангінальний ефект.

Якщо терапія бета-адреноблокатором або антагоністом кальцію недостатньо ефективно знижує АТ, застосовують їх комбінацію (дигідропирідиновий препарат + бета-блокатор). За умови недостатнього антиангінального ефекту додають пролон­говані нітрати.

Інгібітори АПФ ефективно знижують АТ, а додаткове призна­чення периндоприлу чи раміприлу до лікувальної схеми хворих на ІХС суттєво поліпшує прогноз.

Лікування хворих на ІХС передбачає також застосування препа­ратів, які запобігають інфаркту міокарда та кардіальній смерті - ліпідознижувальних та антитромбоцитарних засобів. Метою те­рапії, спрямованої на зниження вмісту ліпідів, є зменшення рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності <1.8 ммоль/л або, як­що не вдається досягти вказаного рівня, зниження їх вмісту в крові на 50%. Застосовують статини (інгібітори ГМГ-КоА редуктази), а у хворих з високим вмістом тригліцеридів у крові - фібрати.

Застосування антитромботичних засобів у хворих з ІХС є обов'язковою складовою частиною лікування (за відсутності про­типоказань), проте у осіб із супутньою АГ застосування ацетил­саліцилової кислоти повинно бути обмежене тими хворими, у яких добре контролюється АТ. Альтернативою є клопідогрель, як застосовують у хворих, що погано переносять ацетилсаліцилову кислоту.

Вазоспастична стенокардія (варіантна або Принцметала). За­стосування (3-адреноблокаторів за даної патології неефективне і навіть протипоказане, оскільки може посилювати коронарний ва-зоспазм. Препаратами вибору є антагоністи кальцію та нітрати тривалої дії. Антагоністи кальцію застосовують у високих дозах: верапаміл - 240-480 мг на добу, ділтіазем - 180-360 мг на добу, дигідропирідинові похідні тривалої дії (амлодипін, лацидипін) - у дозах 5-10 та 4-6 мг відповідно. При недостатній ефективності монотерапії антагоністами кальцію перевагу надають комбінації представників різних груп цього класу (наприклад, верапаміл + амлодипін), що є більш ефективним, ніж застосування нітратів тривалої дії.

Постінфарктний кардіосклероз. Усім хворим, що перенесли ІМ, за відсутності протипоказань необхідно призначати (5-адреноблокатори. Інгібітори АПФ також рекомендовано призначати усім таким хворим. Антагоністи кальцію застосовують у випадку неефективності β-адреноблокаторів і при наявності протипока­зань до призначення останніх чи їх непереносимості. Поряд з цим застосовують аспірин (75-100 мг) в комбінації з клопідогрелем (75 мг) протягом 12 місяців після інфаркту та/або коронарного стентування, надалі продовжують вживати комбінацію цих препа­ратів або аспірин.

Ліпідознижувальну терапію (статини) призначають без зволікань всім хворим, що перенесли інфаркт міокарду, з ме­тою зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності <1.8 ммоль/л.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

 

Лікування систолічної серцевої недостатності. У хворих з АГ та безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду < 45%) рекомендують застосовувати інгібітори АПФ та бета-адреноблокатори. Якщо серцева недостатність супроводжується симп­томами застою в малому та/або великому колах кровообігу, тобто є клінічно очевидною, препаратами вибору є петльові діуретики, інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізіноприл, раміприл, трандолаприл) та бета-адреноблокатори (бісопролол, метопролол сукцинат, карведілол, небіволол). Якщо хворий не переносить інгібітори АПФ, їх замінюють на блокатори рецепторів ангіотензи-ну II, які поліпшують прогноз цих хворих такою ж мірою, як і інгібітори АПФ. Антагоністи кальцію не попереджують прогресу­вання серцевої недостатності, проте у разі необхідності (напри­клад, у хворих з резистентною АГ) для посилення антигіпертен-зивного ефекту можна застосовувати дигідропирідинові похідні тривалої дії (амлодипін, фелодипін).

Антагоністи альдостерону спіронолактон та еплеренон мають додатковий сприятливий вплив на виживання хворих із серцевою недостатністю. Ці препарати призначають лише хворим з рівнем креатиніну в сироватці <220 мкмоль/л, що попереджує розвиток гіперкаліємії.

За необхідності до лікувальної схеми додають дігоксин. Сис­толічний АТ у хворих на АГ із синдромом серцевої недостатності слід знижувати до 110-130 мм рт. ст.

Лікування первинної діастолічної серцевої недостатності. Біля 30-50% хворих на АГ із симптомами застійної серцевої недостат­ності мають збережену систолічну функцію. Діагноз первинної діастолічної серцевої недостатності, за рекомендацією робочої групи з діастолічної серцевої недостатності Європейського това­риства кардіології (2007), базується на наявності трьох основних критеріїв: клінічні симптоми застійної серцевої недостатності; збережена систолічна функція або її незначне зниження (фракція викиду >45 %) та кінцево-діастолічний індекс менший ніж 97 мл/м2;

наявність порушень діастолічної функції ЛШ (релаксації, напо­внення лівого шлуночка або діастолічної жорсткості за даними тканинного, імпульсного режиму доплер-ехокардіографії або вентрикулографії).

Оптимальні напрямки лікування діастолічної серцевої недо­статності не розроблені. За рекомендаціями експертів Євро­пейського товариства кардіології (2010), у хворих із застійною серцевою недостатністю, зумовленою порушенням діастолічної функції, слід застосовувати інгібітори АПФ, бета-адреноблокато­ри, антагоністи кальцію, а також блокатори рецепторів ангіотен-зину II і діуретики. Ці препарати впливають на діастолічну ди­сфункцію у хворих з АГ шляхом зниження АТ та зворотного роз­витку гіпертрофії лівого шлуночка. Бета-адреноблокатори, поряд з цим, зменшують потребу міокарду в кисні та подовжують діас­толу, а антагоністи кальцію викликають коронарну вазодилатацію, що позитивно впливає на процес релаксації. Слід обережно засто­совувати препарати, які зменшують переднавантаження, оскільки надмірне зниження притоку крові до лівого шлуночка може спри­яти погіршенню його наповнення (яке й без того є недостатнім) і подальшому зменшенню серцевого викиду. Діуретики і нітрати знижують високий кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку шляхом зменшення притоку крові до серця, завдяки чому змен­шуються явища застою і клінічна симптоматика, однак слід обе­режно титрувати їх дози через небезпеку зменшення серцевого викиду.

Дигоксин не слід застосовувати у хворих з ізольованою діас-толічною серцевою недостатністю, оскільки він може поглиблю­вати діастолічні розлади.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ

 

Для осіб з дуже високим ризиком ускладнень пріоритетним завданням є зниження АТ. Можна застосовувати будь-які препа­рати 1 ряду, які у конкретного хворого ефективно знижують АТ і не викликають побічних ефектів. У хворих з менш високим ризи­ком ускладнень доцільне застосування метаболічно нейтральних препаратів - інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину II та антагоністів кальцію.

Як правило, потрібна комбінована антигіпертензивна терапія. Фіксована комбінація периндоприлу та індапаміду знижує загаль­ну та серцево-судинну смертність таких хворих (дослідження ADVANCE). Контроль глюкози є важливою складовою лікування таких хворих. Мета лікування - нормалізація вмісту глюкози в плазмі (<6,0 ммоль/л натще) та зниження рівня НЬА1с < 6,5%.3 метою зниження ризику серцево-судинних ускладнень признача­ють статини (мета- зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності <1.8 ммоль/л).

 

Таблиця 19

Вибір антигіпертензивного препарату у хворих з цукровим діабетом

Дуже високий ризик	Високий ризик ускладнень
ускладнень	Інгібітори АПФ
Діуретики (тіазидові та	Блокатори А Т, рецепторів
тіазидоподібні)	Антагоністи кальцію
Інгібітори АПФ	Діуретики метаболічно нейтральні
Антагоністи кальцію	(індапамід, торасемід)
Блокатори АТ, - рецепторів	Бета-блокатори з вазодилатуючими
Бета-блокатори	властивостями (карведілол,
	небіволол)

 

ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ХВОРИХ ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦІЇ НИРОК

Критеріями ураження нирок у хворих на АГ є:

1) зниження швидкості гломерулярної фільтрації < 60 мл/хв/1,73 м2 (що приблизно відповідає збільшенню рівня креатиніну в сироватці крові > 133 мкмоль/л у чоловіків і >115 мкмоль/л у жінок)

2) наявність альбумінурії >300 мг/добу або збільшення індек­су альбумін/креатинін в сечі >200 мг/г.

Ураження нирок у хворих на АГ є одним із проявів хронічної хвороби нирок.

Хронічна хвороба нирок (ХХН) - термін, прийнятий на 2 з'їзді нефрологів України в 2005 р.

Під терміном ХХН розуміють:

а) наявне протягом > 3 місяців захворювання нирок з відповідними змінами в аналізах сечі, незалежно від того, є зни­ження функції нирок чи немає;

б) наявне протягом > 3 місяців зниження функції нирок при рівні клубочкової фільтрації <60 мл/хв, незалежно від наявності змін в аналізах сечі.

 

Термін ХХН не усуває нозологічної самостійності окремих за­хворювань (гломерулонефрити, діабетичний гломерулосклероз, гіпертензивна нефропатія та ін.), Класифікація ХХН надана в таб­лиці 20.

Ізольоване визначення рівня кратиніну сироватки крові у ба­гатьох випадках не дозволяє коректно оцінювати стан фунції ни­рок. Перевагу слід надавати підрахунку швидкості клубочкової фільтрації або кліренсу креатиніну, що розглядається як стан­дартний підхід до оцінки функції нирок. Для цього підрахунку за­звичай використовується формула Cokroft-Gau.lt:

Кліренс креатині ну (КК)  =  (140- вік (Років) * маса тіла (кг) *0,85 (для жінок)       

                                   (0, 81) х креатинін сироватки (мкмоль/л)

Таблиця 20

Класифікація ХХН

Стадія	Характеристика	КК (мл/хв.)
ХХН-1	ХХН з нормальною чи підви­щеною ШКФ	>90
ХХН-ІІ	ХХН з помірно зниженою ШКФ	60-89
ХХН-ш	ХХН із зниженням ШКФ середнього ступеню	30-59
ХХН- IV	ХХН   з   виразним   зниженням ШКФ	15-29
ХХН- V	ХХН з термінальним зниженням ШКФ	<15

 

Метою лікування є зниження АТ <140/90 мм рт.ст. Поряд з цим слід прагнути до зниження протеїнурії до якомога нижчого рівня.

Препаратами вибору є інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину II.

Вони не лише знижують АТ, але й нормалізують ниркову гемодинаміку завдяки зниженню тонусу еферентної артеріоли і внутрігломерулярного тиску, що сприяє зменшенню протеїнурії. Нефропротекторний ефект властивий також недигідропирідиновим антагоністам кальцію (верапамілу та дилтіазему), які зменшують протеїнурію, хоча й з меншою мірою, ніж антагоністи ангіотензину II та інгібітори АПФ.

В комбінації з препаратами, які знижують активність ренін-ангіотензивної системи, можна застосовувати дигідропирідинові антагоністи кальцію. Вони ефективно знижують АТ і можуть змен­шувати ішемізацію нирок завдяки вазодилататорному ефекту.

Інгібітори АПФ, що екскретуються переважно нирками, у хворих із хронічною нирковою недостатністю потребують зменшення дози на 25-50 % (залежно від стадії ниркової недостатності). Виняток ста­новлять моексиприл, фозиноприл, трандолаприл та спіраприл, які переважно виводяться печінкою і не потребують суттєвого змен­шення дози у хворих з порушеною функцією нирок.

Антагоністи кальцію та блокатори рецепторів АII не потребують корекції дози, оскільки виводяться переважно печінкою.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА ЦЕРЕБР0ВАСКУЛЯРНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ

 

При геморагічному інсультізниження АТ сприяє припиненню внутрішньомозкової кровотечі. Однак у перші години після роз­витку ішемічного інсульту зниження АТ необхідне тільки у таких випадках: розшаровуюча аневризма аорти з ураженням сонної артерії, симптоми ішемії і інфаркту міокарда, гостра серцева недо­статність, аневризми мозкових судин. Для інших хворих в гострій фазі інсульту бажано підтримувати підвищений рівень АТ - 160-189/90-100 мм рт. ст., в подальшому зниження АТ проводять плавно. Для зниження АТ рекомендують препарати короткої дії, оскільки при їх застосуванні можна бути певними щодо запобіган­ня тривалої гіпотензії. Подальше лікування слід спрямувати на по­ступове досягнення цільового рівня АТ. Доведено, що з часом ауторегуляторні механізми, які підтримують мозковий кровообіг, добре адаптують його до більш низького рівня АТ.

Слід наголосити, що хворі, які перенесли ішемічний інсульт, додатково до антигіпертензивної терапії повинні отримувати анти-агреганти (аспірин, діпіридамол) або антикоагулянти (варфарин), або їх комбінацію. Статини є обов'язковим компонентом первин­ної та вторинної профілактики інсульту.

 

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ТА СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЕ СНУ (СОАС)

Лікування СОАС передбачає зниження маси тіла у осіб з ожирінням, що може значно покращити стан пацієнта. Як патоге­нетичний метод лікування необхідно рекомендувати апаратне ди­хання під час сну з позитивним тиском повітря під час вдоху (СРАР-терапія). Доведено, що його застосування важливе для профілактики повторного інфаркту міокарда та/або інсульту, а та­кож раптової кардіальної смерті уві сні у пацієнтів з СОАС.

Звичайна антигіпертензивна терапія без відновлення прохідності дихальних шляхів малоефективна. Лікування повинно бути спрямоване на відновлення їх вільної прохідності: забезпе­чення максимально вільного носового дихання (краплі, спеціальні наклейки, тощо), застосування під час сну спеціальних приладів для підтримки постійного позитивного тиску повітря у дихальних шляхах (маски), хірургічна пластика носоглотки. Як правило, після успішного подолання епізодів апное у більшості хворих АТ нормалізується. Слід вважати грубою помилкою призначення хво­рим з синдромом нічного апное транквілізаторів. Якщо виникає необхідність застосування снодійних, то перевагу слід віддати препаратам з мінімальним впливом на тонус м'язів глотки, напри­клад, золпідему.

 

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ЖІНОК

Незважаючи на гемодинамічні, а також метаболічні і гормо­нальні особливості жіночого організму, немає підстав говорити про будь-які значні розходження в патофізіології АГ у жінок в порівнянні з чоловіками. Не спостерігається також істотних стате­вих відмінностей щодо ураження органів-мішеней при АГ.

Контрацепція та АГ. Застосування оральних контрацептивів може сприяти підвищенню АТ. Ризик розвитку АГ зростає зі збільшенням тривалості їх використання. Жінкам, що приймають оральні контрацептиви, необхідно регулярно контролювати АТ, у разі розвитку АГ рекомендується застосування альтернативних методів контрацепції. Тактика лікування АГ у цьому випадку виз­начається стандартними підходами.

Гормонозамісна терапія (ГЗТ)із використанням комбінації ес­трогену з прогестином не тільки не сприяє зниженню серцево-су­динного ризику у жінок в пост-менопаузі, а й може призводити до його зростання. Причини такого ефекту ГЗТ залишаються нез'ясованими. Не існує переконливих даних щодо впливу ГЗТ на рівень АТ. Однією з причин збільшення серцево-судинного ризи­ку на тлі застосування ГЗТ вважають протромботичний ефект ек­зогенних естрогенів.

У жінок в пост-менопаузі не рекомендується застосовувати комбінацію естрогену з прогестином з метою зниження серцево-судинного ризику. Це стосується також інших варіантів ГЗТ (на­приклад, естрогену без сполучення з прогестином).

Підходи до антигіпертензивної терапії у жінок.

 Дизайн значної частини досліджень, присвячених лікуванню АГ, що проводилися до 90-х років XX століття, не дозволе оцінити вплив статевих відмінностей на прогноз хворих на АГ. У сучасних дослідженнях жінки з АГ різного віку були представлені в до­статній кількості, що дозволило обгрунтовано визначити стра­тегію і тактику їх лікування. Зокрема, дослідження "МАРАМ", яке було проведене у жінок після менопаузи, показало, що застосу­вання інгібітора АПФ моексиприлу, поряд із зниженням АТ, дає додатковий ефект у вигляді сповільнення прогресування остеопо-розу.

Єдине рандомізоване дослідження, в якому було показано різницю в ефектах антигіпертензивних препаратів у чоловіків і жі­нок було АВІ\ІР-2. В ньому показано, що у чоловіків стратегія, ос­нована на застосуванні інгібіторів АПФ, була більш ефектив­ною, ніж стратегія на основі діуретиків. У жінок ефективність інгібіторів АПФ і діуретиків була еквівалентною.

Антигіпертензивна терапія у жінок, хворих на АГ (включаючи періоди як до, так і після менопаузи) такою ж мірою, як і у чо­ловіків, сприятливо впливає на прогноз захворювання. Лікування АГ у жінок повинно ґрунтуватися на загальновизнаних принципах з використанням таких самих стандартів терапії і цільових рівнів АТ, що й у чоловіків.