Згідно з новим дослідженням, наявність антифосфоліпідних антитіл пов’язана з підвищеним ризиком майбутніх серцево-судинних подій.
Дослідники заявляють, що у цьому дослідженні загальної популяції виявилося, що два типи антифосфоліпідних антитіл були пов’язані з підвищеним ризиком серйозних серцево-судинних подій протягом 8 років спостереження.
Науковці зауважують, що якщо дані будуть підтверджені в подальших дослідженнях, то ці результати можна буде використовувати для визначення підгрупи пацієнтів, які потребують більш ретельного моніторингу та більш агресивної модифікації факторів ризику, і якщо підвищений ризик, пов’язаний з цими антитілами, досить високий, це також може виправдати превентивне лікування, наприклад, антикоагулянти, які зазвичай використовуються при антифосфоліпідному синдромі (АФС).
Люди з аутоімунними та запальними захворюваннями мають більш високий ризик серцево-судинних подій, ніж очікувається, виходячи з традиційних факторів ризику серцево-судинних захворювань, із запропонованими механізмами для пояснення цього ризику, включаючи опосередковане запаленням порушення цілісності судин та активацію тромбоцитів і шляхів коагуляції. Однак роль аутоантитіл залишається незрозумілою.
Науковці відзначають, що антифосфоліпідні антитіла можуть активувати ендотеліальні клітини, тромбоцити та нейтрофіли, а у деяких пацієнтів із персистентно циркулюючими антифосфоліпідними антитілами може розвинутися антифосфоліпідний синдром — набуте тромбозапальне захворювання, що характеризується артеріальними, венозними та мікросудинними тромботичними подіями та акушерськими ускладненнями.
Перехресні дослідження показали, що антифосфоліпідні антитіла присутні у 17,4% пацієнтів з інсультом або транзиторною ішемічною атакою, а невеликі когортні дослідження припустили, що такі антитіла можуть бути присутніми у 1%-12% на вигляд здорових людей. Однак вплив статі, раси та етнічної приналежності на поширеність антифосфоліпідних антитіл та їх зв’язок з атеросклеротичними серцево-судинними захворюваннями невідомий.
Основна мета поточного дослідження - вивчити зв’язок між антифосфоліпідними антитілами та майбутнім ризиком атеросклеротичних серцево-судинних подій.
Дослідники проаналізували дані 2427 учасників популяційного дослідження серця в Даласі, які не мали в анамнезі атеросклеротичних серцево-судинних захворювань або аутоімунних захворювань, що потребували імуносупресивних препаратів на момент забору крові під час дослідження в 2007-2009 роках.
Було визначено вісім різних типів антифосфоліпідних антитіл і записані дані про серцево-судинні події протягом наступних 8 років.
Результати показали, що 14,5% когорти дали позитивний результат на одне з цих антифосфоліпідних антитіл на початку дослідження, причому приблизно одна третина з них була виявлена в помірному або високому титрі.
Дослідники також виявили, що ізотипи імуноглобуліну А (IgA) двох антифосфоліпідних антитіл — антикардіоліпіну та анти-бета-2 глікопротеїну — були пов’язані з майбутніми атеросклеротичними серцево-судинними подіями.
Після коригування інших відомих факторів ризику особи з позитивним тестом на ізотип IgA антикардіоліпін мали майже в п’ять разів підвищений ризик (відношення ризику [ВР], 4,92) первинної кінцевої точки (інфаркт міокарда, інсульт, реваскуляризація коронарних артерій або серцево-судинна смерть); у той час як у тих, хто отримав позитивний тест на анти-бета-2 глікопротеїн, ризик був майже втричі підвищений (ВР, 2,91).
Крім того, спостерігався так званий «ефект дози». Люди з найвищим рівнем цих антитіл також мали найвищий ризик серцево-судинних подій, при цьому ризик збільшувався майже в 10 разів при більш високому рівні антикардіоліпіну.
Більшість робіт у галузі антифосфоліпідного синдрому зосереджено на антифосфоліпідних антитілах IgG. Хоча науковці зазвичай знаходять і антитіла IgA у пацієнтів з АФС, ступінь, за якої вони сприяють розвитку захворювання, точно не встановлена.
Відзначаючи, що антифосфоліпідні антитіла можуть тимчасово утворюватися після певних ситуацій, наприклад інфекцій, дослідники зазначають, що необхідні подальші дослідження з повторним аналізом крові, щоб виявити хронічну присутність антитіл.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org