Науковці повідомили про позитивні результати поточного 36-тижневого дослідження другої фази зерласірану, препарату тривалої дії, спрямованого на зниження рівня Lp(a).
Вчені стверджують, що аналіз показує дуже значне зниження рівня Lp(a) від вихідного рівня при застосуванні зерласірану порівняно з плацебо на 36 тижні, що є основною кінцевою точкою.
Зерласіран (раніше відомий як SLN360) є препаратом малої інтерферуючої РНК (міРНК) або терапією «заглушення генів». Він зв’язується та тимчасово блокує дію гена LPA, який кодує аполіпопротеїн (a), домінантний компонент, що обмежує швидкість синтезу Lp(a) у печінці.
Попереднє дослідження фази 1 показало, що разові підшкірні дози препарату в діапазоні від 30 мг до 600 мг спричиняли дозозалежне зниження рівня Lp(a) у плазмі через 45-60 днів.
Поточне подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження фази 2 — відоме як ALPACAR-360 — включало 178 пацієнтів із високим ризиком атеросклеротичних серцево-судинних подій, які мали підвищений рівень Lp(a), тобто ≥ 125 нмоль/л (середній вихідний рівень Lp(а) становив приблизно 215 нмоль/л). Пацієнти були рандомізовані на зерласіран або плацебо.
Зерласіран вводили по 300 мг підшкірно кожні 16 або 24 тижні або по 450 мг кожні 24 тижні.
Результати показують середнє відсоткове зниження Lp(a) ≥ 90% для обох доз на 36-му тижні, при цьому не було виявлено проблем з безпекою протягом цього періоду лікування.
Триває 60-тижневе дослідження, і будуть оцінені вторинні кінцеві точки, включаючи зміну Lp(a) від вихідного рівня до 48 тижнів (кінець періоду лікування) і 60 тижнів (кінець дослідження), а також потенційний вплив на інші ліпіди/ліпопротеїни.
Вчені планують оприлюднити дані дослідження ALPACAR-360 за 48 тижнів у другому кварталі цього року.
Підвищений рівень Lp(a) є генетичним фактором ризику серцево-судинних захворювань. Незважаючи на те, що на даний момент немає схвалених методів лікування Lp(a), деякі препарати-кандидати знаходяться на пізній стадії клінічних випробувань.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org