Результати нового дослідження показали, що високий рівень ліпопротеїну (a) Lp(a) у крові пов’язаний зі значно підвищеним ризиком розвитку хронічної хвороби нирок.
Існують генетичні докази того, що Lp(a) може викликати серцево-судинні захворювання, включаючи інфаркт міокарда , стеноз аортального клапана, захворювання периферичних артерій та ішемічний інсульт.
Тепер дослідники, виступаючи на Конгресі Європейського товариства атеросклерозу (EAS) 2024, додають новий орган — нирки — до списку тих, що можуть бути пошкоджені підвищеним рівнем Lp(a).
У дослідженні взяли участь 108 439 осіб, які пройшли ряд тестів, включаючи оцінку швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), рівні Lp(a) у плазмі та генотипування LPA. Потім пацієнтів було пов’язано з низкою національних реєстрів для вивчення результатів.
Дослідники провели два окремих аналізи: обсерваційне дослідження рівнів Lp(a) у 70 040 осіб і дослідження менделівської рандомізації повторів домену LPA IV типу 2 у 106 624 осіб. Кількість цих повторів обернено пов'язана з середнім рівнем Lp(a) у плазмі.
Обсерваційне дослідження показало, що ШКФ знижується зі збільшенням середнього рівня Lp(a) у плазмі; Менделівське рандомізаційне дослідження показало, що ШКФ зменшилась і зменшилось кількість повторів KIV-2.
В обох частинах дослідження було виявлено, що кожне збільшення рівня Lp(a) у плазмі крові на 50 мг/дл пов’язане зі збільшенням ризику хронічної хвороби нирок принаймні на 25%.
Коли раніше високі рівні плазмового Lp(a) спостерігалися у пацієнтів з хворобою нирок, науковці припускали, що, ймовірно, хвороба нирок спричиняла вищі рівні. Але команда дослідників висунула гіпотезу, що відбувається протилежне і що рівні Lp(a) генетично визначені, і підвищені рівні плазмового Lp(a) можуть бути пов'язані з підвищеним ризиком хронічної хвороби нирок.
Самого підвищення рівня Lp(a) недостатньо, щоб викликати ХХН. Механізм зв'язку Lp(a) з ХХН залишається неясним, спеціалісти зазначають, що ліпопротеїн, ймовірно, пошкоджує ниркові канальці, коли він реабсорбується після дисоціації від холестерину ліпопротеїнів низької щільності.
Наступним кроком буде виявлення осіб, які найбільш сприйнятливі до цього, і визначення, яке лікування може допомогти.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org