Результати дослідження ASSAIL-MI  продемонстрували, що раннє застосування тоцилізумабу не применшує розмір інфаркту міокарда (ІМ), але незначно збільшує порятунок пошкодженого міокарда у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST (ІМпST).

Науковці показали, що дійсно можна вплинути на реперфузійне пошкодження за допомогою протизапального лікування - це свого роду нова точка атаки для лікування ІМпST. Зараз проводиться реперфузія, як тільки є змога, а потім додаються ліки, щоб запобігти новим подіям, але насправді таким чином  не має впливу на реперфузійне пошкодження, яке виникає при виконанні ЧКВ, яке, як було показано, насправді становить близько 50% остаточної травми міокарда.

Дослідження 2 фази, яке підтверджує концепцію, було викликано більш ранньою роботою дослідників з пацієнтами ІМбезST, в якій одноразова доза антагоніста рецептора інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) знижувала рівні С-реактивного білка (СРБ) на більш ніж на 50% під час госпіталізації і знижувала викид тропоніна Т після черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ).

Для ASSAIL-MI науковці випадковим чином розподілили 199 пацієнтів з гострим ІМпST протягом 6 годин з моменту появи симптомів для одноразової внутрішньовенної ін'єкції 280 мг тоцилізумабу або плацебо під час ЧКВ.

Тоцилізумаб був пов'язаний з більш високим скоригованими індексом порятунку міокарда на МРТ серця через 3-7 днів після ЧКВ, ніж плацебо (69,3% проти 63,6%; P = 0,04).

Ступінь обструкції мікросудин була менше при застосуванні тоцилізумабу (0% проти 4%; P = 0,03), як і площа під кривою C-реактивного білка під час госпіталізації (1,9 проти 8,6 мг / л / год; P < 0,001). ).

Остаточний розмір інфаркту через 6 місяців був на 21% менше в групі тоцилізумаб, але різниця не досягла статистичної значущості (7,2% проти 9,1% маси лівого шлуночка; P = 0,08).

Не було міжгрупових відмінностей в площі під кривою тропоніна Т під час госпіталізації (1614 проти 2357 нг / л / год; P = 0,13), концентрації N pro-B-NP через 6 місяців (79 проти 63 нг / л; P = 0,25).

Аналіз підгруп показав, що позитивний ефект тоцилізумабу на індекс порятунку міокарда обмежений пацієнтами, які надійшли не менше ніж через 3 години після появи симптомів у порівнянні з ≤3 годинами (P = 0,034), з тенденцією до більшої користі серед чоловіків у порівнянні з жінками (P = 0,053)).

Дослідники зазначили, що абсолютний ефект тоцилізумабу на некроз міокарда був менше, ніж очікувалося при плануванні дослідження, що може пояснити відсутність значного зменшення розміру інфаркту.

За словами науковців, в дослідженні також використовувалася дуже скромна доза тоцилізумабу в порівнянні з дозою, яка застосовується при запальних захворюваннях, щоб мінімізувати потенційний негативний вплив на загоєння зони інфаркту.

Серйозні небажані явища були подібними в групах тоцилізумабу і плацебо (19 проти 15; P = 0,57). Розривів міокарда не було, жоден пацієнт не помер, в жодного хворого не розвинулася серцева недостатність. Ліпопротеїни низької щільності, тригліцериди і печінкові ферменти збільшилися в групі тоцилізумабу, але були аналогічними через 3 і 6 місяців.

Спеціалісти стверджують, що ці попередні дані по ІМпST, як і попередні дані науковців по ІМбезST, не суперечать ідеї про те, що гальмування ІЛ-6 може мати клінічну користь. Крім того  дослідження серцево-судинних подій, відоме як ZEUS, буде тестувати новий інгібітор IL-6 зілтивекімаб серед більш ніж 6000 пацієнтів з атеросклерозом дуже високого ризику, у яких є помірне або тяжке хронічне захворювання нирок. Вихід за рамки блокади IL-1b, як це зроблено в CANTOS, до прямого придушення IL-6, являє собою наступний логічний науковий крок в розробці протизапальних методів лікування гострої ішемії і хронічного атеросклерозу.

Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org