Науковці заявляють, що дисфункція передсердь, яку широко вважають маркером або наслідком інших серцевих захворювань, є актуальною клінічною ознакою, тому виправдано визначати недостатність передсердь як «новий синдром, про який повинні знати всі кардіологи».
«Передсердя можуть виходити з ладу так само, як і шлуночок. Розуміння їх функції та дисфункції допомагає нам зрозуміти серцеву недостатність. І як електрофізіологи та клінічні кардіологи, ми повинні прийняти цю концепцію та вивчити її глибше», сказав Адріан Баранчук, президент Міжамериканського товариства кардіологів (IASC).
Фахівець вперше запропонував передсердну недостатність визначити як синдром на початку 2020 року в статті в Журналі Американського коледжу кардіології (JACC). Серед його чотирьох співробітників були досвідчений Юджин Браунвальд, доктор медичних наук, із лікарні Brigham and Woman у Бостоні, штат Массачусетс, Сполучені Штати, та Антоні Байес де Луна, доктор філософії, з кафедри медицини університету Барселони в Іспанії.
За словами науковця, у багатьох пацієнтів із серцевою недостатністю насосна функція збережена, але що викликає патологію? Останні 5-10 років увага прикута до шлуночка: чи він погано скорочується, чи правильно скорочується, чи погано розслабляється, є пацієнти, у яких шлуночок правильно скорочується і правильно розслабляється. Де ще шукати? Дослідники почали вивчати скорочення передсердь, особливо лівого передсердя.
Вчені запропонували таке консенсусне визначення передсердної недостатності: будь-яка передсердна дисфункція (анатомічна, механічна, електрична та реологічна, включаючи гомеостаз крові), яка спричиняє порушення функції, серцеві симптоми та погіршення якості життя (або тривалості) за відсутності значних клапанних або шлуночкових аномалій.
У своїй доповіді А. Баранчук зазначив, що існує дві великі групи причин передсердної недостатності: одна пов’язана з електричними порушеннями скорочення передсердь та міжпередсердних скорочень, а інша пов’язана з прогресуючим розвитком фіброзу, що поступово призводить до диссинхронії міжпередсердних скорочень та порушення функції передсердя як насоса, резервуара та провідника.
У свою чергу, ці механізми запускають нейрогормональні зміни, які закріплюють передсердну недостатність, тому йдеться не лише про прогресуючий фіброз, який дуже важко лікувати, а й про постійну нейрогормональну активацію, яка гарантує, що ці явища ніколи не зникнуть. Прояви або кінцева точка цього каскаду подій відомі: інсульт, ішемія та серцева недостатність.
Визначення передсердної недостатності як клінічної одиниці не тільки відновлює ієрархію передсердь у серцевій функції, яка вже була постульована Вільямом Гарві у 1628 році, але також відкриває нові напрямки досліджень, які зрештою дозволять проводити своєчасні профілактичні втручання.
Одним із ключових моментів є раннє розпізнавання часткової або повної міжпередсердної блокади шляхом аналізу характеристик зубця Р на електрокардіограмі, що може служити для запобігання прогресуванню фібриляції передсердь. Збільшення лівого передсердя можна також виявити за допомогою ехокардіографії.
При субаналізі необроблених даних дослідження NAVIGATE ESUS у пацієнтів із емболічним інсультом невідомої етіології науковці підрахували, що наявність міжпередсердної блокади є десятикратно вищим предиктором ризику повторного інсульту. Інше обсерваційне дослідження 2018 року, показало, що у амбулаторних пацієнтів із серцевою недостатністю прогресуюча міжпередсердна блокада приблизно втричі збільшує ризик розвитку фібриляції передсердь та ішемічного інсульту.
На думку А. Баранчука, інші питання, на які ще належить відповісти, включають, чи можуть препарати, що використовуються при серцевій недостатності із збереженою фракцією викиду, бути корисними при первинній передсердній недостатності, чи можна змінити положення або розробити конкретні препарати для зупинення чи уповільнення процесу фіброзу. Створення клінічної концепції дозволяє проводити багато напрямів досліджень.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org