Статья №42. Долженко М.М., Носенко Н.М.

НМАПО ІМ.П.Л.ШУПИКА

Частота виникнення та прогресування хронічної серцевої недостатності (ХСН), висока летальність серед пацієнтів із післяінфарктною аневризмою лівого шлуночка (ПІ АЛШ) - актуальна проблема в кардіології. Вираженість клінічних проявів ХСН, тяжкість декомпенсації серцевої діяльності залежать від ступеня порушення глобальної систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), наявності діастолічної дисфункції, процесів ремоделювання ЛШ [6, 11]. Післяінфарктна аневризма лівого шлуночка включає в себе всі вище вказані патогенетичні ланки. Наявність ПІ АЛШ значно погіршує прогноз у пацієнтів [7].

Діагностика післяінфарктної аневризми ЛШ за змінами по ЕКГ

Діагностика ПІ АЛШ за допомогою ЕКГ простий та економічний варіант. Проте за змінами по ЕКГ можна запідозрити аневризму, але не можливо ні підтвердити ні виключити її.

На ЕКГ для хронічної аневризми характерна картина трансмурального інфаркта міокарда (ІМ), у більшості електрокардіографічних відведень спостерігається картина типу QS, іноді Qr. Для хронічної аневризми специфічна "застигла" ЕКГ, яка не змінюється по стадіям, що спостерігаються при великовогнищевому ІМ. На таких ЕКГ відмічається підйом ST над ізолінією. Елевація ST може мати вид монофазної кривої, що характерна для найгострішої стадії інфаркта, або підйом сегменту ST поєднується з негативним симетричним Т, що характерно для підгострої стадії ІМ. Для проведення диференційної діагностики слід враховувати динамічність змін ЕКГ при гострому інфаркті міокарда, та "стабільність" ЕКГ при АЛШ [19].

У певному числі випадків у хворих з достовірно діагностовано ПІ АЛШ сегмент ST розташований на ізолінії. Для вирішення подальшої тактики ведення пацієнтів з підозрою на ПІ АЛШ, особливо з прогресуючою СН, необхідне проведення ехокардіографії та коронаровентрикулографії по показам.

Діагностика постінфарктної аневризми ЛШ та дисфункції міокарда за допомогою еходоплерографії (ЕхоКГ)

Загибель частини функціонуючого міокарду внаслідок інфаркту, ішемії або запального процесу, а також супутнє хронічне перевантаження серця об’ємом чи тиском викликає структурні зміни, пошкодження усього міокарда. Такі зміни в структурі і геометрії камер серця називаються ремоделюванням. Поняття "ремоделювання" серця включає в себе зміну маси міокарда, дилатацію порожнин, а також зміни геометричних характеристик камер серця [20, 26 - 28]. Всі ці патологічні ланки включає в себе ПІ АЛШ.

Зміни в структурі і геометрії порожнин серця часто передують клінічним проявам серцевої недостатності, можуть збільшувати систолічну та діастолічну дисфункцію шлуночків і, відповідно, негативно впливати на якість життя та прогноз.

Систолічна дисфункція ЛШ сьогодні є добре доказаним предиктором несприятливого прогнозу в хворих після ГІМ, але в останні роки діастолічна дисфункція ЛШ також стала асоціюватись з розвитком СН, дилатації ЛШ та підвищеною смертністю після ГІМ [6, 11, 41, 42, 47,]. Систолічна та діастолічна функції міокарда в значній мірі є взаємопов'язаними. Більш активне скорочення міофібрил сприяє енергетичному забезпеченню процесу активної релаксації.

Систолічна дисфункція серцевого м'яза — це порушення скоротливої здатності міофібрил. Діастолічна дисфункція (ДД) — це погіршення процесів релаксації. Достатнє наповнення ЛШ здійснюється за допомогою компенсаторного підвищення тиску в лівому. При ДД релаксація та наповнення ЛШ проходять з запізненням чи неповністю. Однією з частих причин ДД є порушення скоротливої функції серцевого м'яза. Проте нерідко спостерігається порушення діастолічної функції без ознак систолічної дисфункції. Виділяють захворювання та стани, що переважно пов'язані з ДД. До них відносять: гіпертрофічну та рестриктивну кардіоміопатії, ураження міокарда при цукровому діабеті, артеріальній гіпертензії, аортальному стенозі, зміни діастолічної функції у людей похилого віку. Змінені процеси діастоли і при ішемічній хворобі серця.

У хворих з порушеннями діастолічного наповнення ЛШ, внаслідок його гіпертрофії, рестриктивної кардіоміопатії, ішемії чи ураження перикарда, прояви серцевої недостатності (СН) з'являються незважаючи на нормальну скоротливу функцію серцевого м'яза. Зменшення ударного об`єму може бути викликано не погіршенням процесів систоли, а неадекватним наповненням шлуночків внаслідок порушення процесів їх активного розслаблення та/чи пасивного розтягнення, скорочення діастоли. Дані процеси приводять до розвитку діастолічної СН (СН із збереженою систолічною функцією).

Порушення ДФ у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) развивається раніше систолічної дисфункції, та є важливим предиктором розвитку незворотних змін у міокарді. Для визначення ДФ використовується оцінка допплерівських показників трансмітрального кровотоку, потоку у легеневих венах, швидкості розповсюдження потоку в ЛШ та даних тканинної допплерографії мітрального кільця [1-5, 17,18, 29, 46].

Діастола – це період від закриття півмісяцевих клапанів (завершення викиду крові) до моменту закриття атріо-вентрикулярних клапанів. Для ЛШ тривалість діастоли — це період від закриття аортального до закриття мітрального клапана (МК). Наповнення шлуночка залежить в основному від таких основних факторів: жорсткості шлуночка, розслаблення, атріо-вентрикулярного градієнту, перикардіального стискування і взаємодії шлуночків. До того ж, мають значення ЧСС, стан лівого передсердя, наявність патології МК [2, 20, 26, 28].

Жорсткість лівого шлуночка (ЛШ) прямо пропорційна масі міокарду,і і обернено-пропорційна об'єму порожнини. При АЛШ зменшується маса міокарда при зростанні об'єму ЛШ. Жорсткість міокарду може посилюватися за рахунок збільшення вмісту сполучної тканини зі збільшенням поперечних зв’язків у молекулах колагену і за рахунок порушення розміщення м’язових волокон [11, 14].

Діастолічне розслаблення залежить від наступних факторів: релаксаційні навантаження, інактивація (ліквідація актин-міозинових зв'язків), неодночасність напруження та інактивації у часі і просторі.

Діастолу підрозділяють на наступні фази:

• час ізольованого розслаблення (від закриття аортального до відкриття мітрального клапана),

• фаза швидкого наповнення ЛШ,

• фаза повільного наповнення ЛШ,

• скорочення передсердь.

В ранній діастолі, зменшення тиску у ЛШ менше за тиск у лівому передсерді (ЛП) обумовлює відкриття МК і початок діастолічного наповнення ЛШ. Завдяки градієнту тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком виникає швидкий потік крові з ЛП через мітральний клапан в ранню діастолу. Величина даного градієнта зумовлена в основному рівнем тиску в ЛП і темпом зниження тиску в ЛШ. Істотний вплив на тривалість цієї фази та швидкість наповнення ЛШ чинять величина градієнта тиску "ЛП-ЛШ", пасивна податливість та темп релаксації серцевого м'яза, його еластичні властивості. Об'єм ЛШ наростає швидко. Приблизно 60—80% ударного об'єму входить в ЛШ під час першої третини діастоли. При вирівнюванні тисків у ЛП і ЛШ наповнення ЛШ сповільнюється; як правило, в цей момент закінчується релаксація ЛШ. Середня частина діастоли називається діастазом. Трансмітральний потік складається з двох фаз та періоду діастазису. Перша відповідає ранній діастолі (періоду раннього діастолічного наповнення - пік Е (early), друга систолі передсердя - пік A (atrial). Кровотік розпочинається після періоду ізоволюметричного розслаблення (IVRT), в момент відкриття стулок мітрального клапана. коли тиск у ЛП дорівнює тиску в ЛШ. В нормі максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення Е становить 70-100 см/c, кровотоку в систолі передсердя А 40-70 см/c. Співвідношення E/A – 1,0 – 1.5; IVRT – 70 – 90 [5, 20, 26, 28].

Початкові зміни діастолічної функції ЛШ проявляються на допплерограмі зниженням швидкості раннього наповнення Е і підвищенням швидкості за період систоли ЛП (А). При цьому типу порушень спостерігається подовженням часу ізоволюметричного розслаблення та подовженням часу сповільнення швидкості раннього наповнення (DT). Гемодинамічні зміни, відповідні за такі порушення, асоціюються з погіршенням розслаблення ЛШ і сповільненням падіння тиску в його порожнині. Подібна гемодинамічна ситуація створюється при гіпертрофії ЛШ, ішемії міокарда, кардіоміопатії або навіть при нормальному старінні.

Таку графіку трансмітрального кровотоку можна спостерігати при дегідратації, гіповолемії, використанні системних вазодилататорів.

При суттєвому підвищенні тиску наповнення ЛШ на допплерограмі спостерігається підвищення хвилі Е і зниження хвилі А, атріо-вентрикулярний градієнт тиску між лівими камерами стає високим і створює високошвидкісний потік, спрямований у шлуночок, що звичайно супроводжується короткими періодами ізоволюметричного розслаблення і сповільнення швидкості раннього наповнення DT. Цей тип трансмітрального кровотоку називають рестриктивним.

Темп наповнення ЛШ під час діастазу визначається швидкістю притоку крові по легеневих венах. Об'єм наповнення ЛШ в пізню діастолу (систола передсердь) залежить від податливості ЛШ і скоротливості ЛП, а також від тиску в ЛШ, при якому розпочинається вкорочення передсердь. При АЛШ змінена податливість ЛШ, збільшений тиск та об'єм ЛШ.

Діастолічна гемодинаміка в значній мірі залежить від частоти серцевих скорочень (ЧСС). В нормі ліве передсердя у значній мірі звільняється від крові в ранній діастолі. У цій ситуації скорочення ЛП мало додає до наповнення ЛШ. І навпаки, якщо раннє діастолічне наповнення знижене, в лівому передсерді на початок його систоли залишається більше крові, що призводить до зростання внеску ЛП в наповнення ЛШ.

Одним із методів для оцінки ДФ є діастолічні показники руху фіброзних кілець атріо-вентрикулярних клапанів (використання імпульсно хвилевого режиму тканинного допплеру (ТД). Тканинні швидкісні та часові індекси руху не залежать від ЧСС, систолічного АТ, фракції викиду, переднавантаження та віку. Можлива оцінка глобальної скоротливості ЛШ за вивченням систолічних швидкостей руху та амплітуди їх руху [1-5, 17, 20, 33, 34, 44, 62]. Проте в останній час з`явилися дані про недоцільність використання TД у пацієнтів із гострою серцевою недостатністю, із імплантованим кадіовертердефібрилятором, з застосуванням серцевої ресинхронізуючої терапії. Отже інші клінічні ситуації потребують вивчення.

Рух міокарду в діастолу в значній мірі нагадує за формою перевернутий трансмітральний кровотік і складається з двох піків відповідних ранньому розслабленню та скороченню передсердя. Ці піки по аналогії з трансмітральним кровотоком запропоновано позначати буквами е і а, тільки рядковими, або з позначкою „прим” (е' та а', відповідно) [18]. У нормі у молодих осіб співвідношення піків е/а більше 1 практично у всіх сегментах. Це співвідношення залежить від віку, і у осіб старших вікових груп співвідношення піків е/а стає менше 1 [29, 61 - 64]. У молодих пацієнтів низхідне коліно піку е часто супроводжується коротким пасивним рухом, який повертається до нульової лінії в ранній діастазіс. Під час діастази в нормі можуть спостерігатися невеликі рухи міокарду. Між закінченням систолічного руху і початком руху, що відповідає ранньому розслабленню міокарду, існує період, в який відбувається серія дуже коротких низькошвидкісних рухів, пов'язаних з деротацією і зміною форми шлуночків. Деякі автори називали цей період сегментарним періодом ізоволюмічного розслаблення ЛШ [18]. Швидкості латеральної частини ФК мітрального клапана звичайні дещо більше швидкостей медіальної (перетинкової) його частини, і їх легко аналізувати [29].

На відміну від швидкостей трансмітрального кровотоку, показники діастолічного руху мітрального клапана не залежать від ЧСС, систолічного АТ, фракції викиду ЛШ [29], але виявлений зворотний зв'язок цих показників (Еа і Еа/Аа) і тимчасової константи релаксації ЛЖ [11-13]. У ряді робіт була відмічена менша залежність руху ФК в порівнянні з трансмітральним кровотоком від стану переднавантаження [1-5, 33, 34]. Ці дві обставини дозволяють використовувати профіль діастолічного руху мітрального клапана для індикації псевдонормального трансмітрального кровотоку. Поєднання зниження максимальної швидкості руху медіальної частини ФК мітрального клапана в ранню діастолу менше 8,5 см/с і відношення Еа/Аа менше 1 свідчить про псевдонормальний трансмітральний кровотік з чутливістю 88% і специфічністю 67% [33]. Але ці дані не відносяться до пацієнтів із гострою серцевою недостатністю, із імплантованим кадіовертердефібрилятором, з застосуванням серцевої ре-синхронізуючої терапії.

Тканинний допплер (ТД) фіброзних кілець атріовентрикулярних клапанів може використовуватися для оцінки глобальної скоротливості шлуночків серця. Оцінюється амплітуда систолічних рухів (хвиля S).

При використанні імпульснохвилевого режиму ТД систолічна хвиля S може варіювати по формі і швидкості залежно від досліджуваного сегменту міокарда. У подовжньому перетині максимальна швидкість складає в нормі від 8 до 18 см/с. Проте, у пацієнтів з об'ємним перенавантаженням або у молодих осіб з високою ЧСС максимальна систолічна швидкість може досягати і більших значень. Для міжшлуночкової перетинки (МШП) і для нижньої стінки ЛШ більш характерним є монофазний пік систоли, а для передньої і бічної стінок - двофазний з високим першим піком. Передбачається, що пік більшою мірою обумовлений рухом сегментів, ніж їх власним скороченням [27].

Для дослідження ЛШ теоретично можлива реєстрація сегментарного радіального (поперечного) руху міокарду з парастернального доступу по довгій або короткій вісі, ротаційного - з парастернального доступу по короткій вісі та подовжнього - з верхівкового доступу в позиції по довгій осі ЛШ. Проте, на практиці в основному для дослідження використовуються тільки подовжні рухи для кожного сегменту стінок ЛШ і ПШ або максимальні швидкості і профілі швидкостей руху фіброзних кілець (ФК) атріо-вентрнкулярних клапанів, які в цілому аналогічні базальним сегментам міокарда [55, 58, 60]. З віком спостерігається невелике зменшення швидкості систолічного руху ФК [1].

Реєстрація рухів ФК атріо-вентрикулярних клапанів є більш простою процедурою порівняно з реєстрацією рухів різних сегментів міокарду. Це пояснюється як більшою швидкістю і амплітудою їх руху, так і чіткістю їх анатомічних орієнтирів в порівнянні з сегментами міокарду. Систолічні швидкості руху ФК атріо-вентрнкулярних клапанів корелюють з глобальною скоротливістю шлуночків. Це було показано у ряді робіт як в двомірному, так і М-режимах [2, 3 4]. Рух ФК мітрального клапана також може бути використаний для швидкої оцінки глобальної повздовжньої скоротності ЛЖ за допомогою режиму післяобробки ТД - тканинного сліду (tissue tracking). Цей режим дозволяє кількісно оцінити амплітуду повздовжнього зсуву структур серця (у тому числі і ФК мітрального клапана) під час систоли шлуночків. Високу кореляцію зсуву кільця мітрального клапана в режимі тканинного сліду ТД з фракцією викиду ЛШ (коефіцієнт кореляції - 0,97) , розрахованою в двомірному режимі за Симпсоном у пацієнтів з нормальною та дифузно зниженою скоротливістю ЛЖ, було доведено в ряді робіт [17]. Зниження фракції викиду до 30% і нижче може бути передбачене по зсуву ФК мітрального клапана в режимі тканинного сліду ТД менш ніж на 4,8 мм з чутливістю 98% і специфічністю 78%. Також є дані про оцінку глобальної скоротливості правого шлуночку (ПШ) [26] Звичайно, ТД ФК атріовентрікулярних клапанів не дозволяє визначати кількісні значення фракції викиду шлуночків, та має ряд обмежень, до яких слід віднести порушення локальної скоротливості у хворих після ГІМ та випадки об'ємного перенавантаження при виражених атріо-вентрикулярних регургітаціях. Недоцільне використання TDI у пацієнтів із гострою серцевою недостатністю, із імплантованим кадіовертердефібрилятором, з застосуванням серцевої ресинхронізуючої терапії. З урахуванням цих обмежень ТД ФК може бути сьогодні використаний практичним шлуночків у пацієнтів з неоптимальною візуалізацією ендокарду.

Інші можливості використання ТД ФК атріо-вентрикулярних клапанів, особливо у поєднанні з параметрами кровотоку через них, дозволяють оцінювати кінцевий діастолічний тиск (КДТ) в ЛШ [39], середній тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) [29, 41] та середній тиск в правому передсерді [29, 41, 42, 46].

Відношення максимальної швидкості раннього наповнення ЛЖ (Е) до максимальної швидкості руху мітрального клапана в ранню діастолу (Еа), як комбінований індекс переднавантаження ЛШ, має і певне прогностичне значення. Так, у хворих з первинним ГІМ відношення Е/Еа > 10 є незалежним предиктором серцево-судинних ускладнень (серцева смерть та повторна госпіталізація внаслідок прогресування серцевої недостатності) [46]. Є дані про використання швидкостей руху мітрального для диференціальної діагностики патологічної гіпертрофії міокарду ЛШ і фізіологічною. У хворих з патологічною гіпертрофією ЛШ знижуються систола і рання діастола швидкості руху мітрального клапана, чого не спостерігається у спортсменів з фізіологічною гіпертрофією ЛЖ. За даними D. Vinereanu et al. [50], середня швидкість систолічного руху ФК менше 9 см/с дозволяє краще всього диференціювати патологічну гіпертрофію ЛЖ від фізіологічної. Інша цікава область застосування - це можливість диференціальної діагностики кардіоміопатії від констриктивного перикардиту. При кардіоміопатії функція систоли ЛШ зазвичай порушена, а зниження систолічних швидкостей руху ФК мітрального клапана менше 7,6 см/с дозволяє диференціювати рестриктивну кардіоміопатію від констриктивного перикардиту [51].

Тканинна допплерографія відкриває прекрасні можливості для оцінки сегментарної скоротливості ЛШ під час проведення стрес-ехокардіографії. ТД дозволяє подолати обмеження нашого зорового аналізатора в оцінці нетривалих змін руху міокарда. В експериментальних і клінічних дослідженнях показано, що при розвитку ішемії систолічна швидкість міщларду зменшується. Швидкість руху здорового неішемізованного міокарду у відповідь на максимальне навантаження збільшується удвічі, тоді як підвищення швидкості руху ішемізованного міокарду відбувається не так значно, або швидкість підчас навантаження зменшується. Швидкість руху некротизованої тканини понижена в початковому стані і трохи збільшується у відповідь на навантаження внаслідок ефекту підтягування за рахунок сусідніх життєздатних ділянок міокарду, що скорочуються. В порівнянні з фізичним навантаженням при пробі з добутаміном реєструються вищі швидкості як в нормальних неішемізірованних, так і в ішемізірованних сегментах [5]. Відсутність адекватного приросту систолічної швидкості руху сегментів міокарда, що нормально скорочуються в початковому стані, у відповідь на фармакологічне чи інше навантаження може бути маркером швидкоминущої ішемії міокарда і дозволяє ефективно виявляти сегменти міокарду, розташовані в басейні стенозованих коронарних артерій, з достатньо високими значеннями чутливості і специфічності [1, 17, 27].

Втім ТД теж має певні недоліки і обмеження. Перш за все, це виражена залежність від напряму променя сканування по відношенню до напряму руху міокарда

Фіксоване розташування "контрольного об'єму" в межах сегменту міокарду, що нас цікавить, може не відображати ту ж саму ділянку впродовж всього серцевого циклу і від кадру до кадру фіксує різні швидкості сусідніх ділянок міокарда

Діагностика постінфарктної аневризми ЛШ за допомогою мультиспіральної КТ

Не дивлячись на стрімкий розвиток методів діагностики, вдосконалення алгоритмів профілактики і лікування, ІХС займає вагому частку в структурі захворюваності і смертності в розвинених країнах. У зв'язку з цим впровадження сучасних променевих методів діагностики різних форм ІХС залишається одним з основних питань кардіології. Тому особлива увага приділяється розробці нових методик діагностики коронарної патології, у тому числі і неінвазивних. Серед вимог, що пред'являються до сучасних методів дослідження, слід зазначити високу специфічність, чутливість і точність, безпеку, високу роздільну спроможність і економічну доцільність. Всі ці характеристики і головне неінвазивність узагальнює метод мультиспіральної комп'ютерної томографії (МКТ).

Комп'ютерна томографія (КТ) — метод рентгенівської томографії, при якому пучок рентгенівського випромінювання проходить через тонкий шар тіла пацієнта у різних напрямах.

КТ-ангіографія не володіє достатньою чутливістю, щоб точно визначити ступінь стенозу коронарних артерій унаслідок малого калібру цих судин і значних труднощів, обумовлених ефектами пульсації. Тому запропонована схема оцінки ступеня стенозу з використанням п'яти категорій:

• 0 0% Норма.

• I 1-49% Не обструктивне ураження.

• II 50—74% Значущий стеноз.

• III 75—99% Стеноз високого ступеня.

• IV 100% Оклюзія.

Методикою раннього виявлення атеросклерозу артерій є оцінка індексу коронарного кальцинозу Раніше вважалося, що кальциноз стінки судини відповідає пізнім стадіям розвитку атеросклерозної бляшки і її звапнінню. Проте у ряді робіт, проведених за допомогою електронно-променевої томографії, доведена наявність вогнищ кальцинозу стінки коронарних артерій на стадії жирових "плям" і "смуг", зокрема у лиць молодого віку [20, 32]. Для обгрунтування цього твердження слід зупинитися на питаннях патогенезу. Розвиток атеросклеротичного процесу пов'язаний з інфільтрацією компонентів судинної стінки ліпідами. При надмірному накопиченні останніх пошкоджуюся клітинні структури. Пошкодження клітини призводить до зниження активності ферменту γ -глутамілкарбоксилази і накопиченню γ - карбоксіглутамата що входить до складу GLA протеїну, що володіє високим аффінітетом до гідроксіапатиту (фосфат Ca). В результаті внутріклітинна концентрація Са значно підвищується. У стінці судини формується пул клітин з підвищеним внутріклітинним вмістом нерозчинних солей кальцію. Це відбувається вже на початкових етапах розвитку атеросклерозу і служить субстратом кальцифікації, що виявляється при комп'ютерній томографії. При прогресі процесу частина інфільтрованних ліпідами клітин руйнується, утворюється так зване "ядро" атеросклеротичної бляшки. Компоненти некротизованих клітин склерозуются. а потім звапновуються [12, 14]. Таким чином, кальциноз служить маркером не тільки термінальних (атерома, фіброатерома), але і ранніх стадій атеросклерозу. У зв'язку з цим вивчається можливість застосування методу електронно-променевої томографії, а зараз і мультиспіральної комп'ютерної томографії для визначення кальцинозу коронарних артерій як раннього маркеру. Проте слід пам’ятати, що “м’які” бляшки при використанні МКТ ангіографії не візуалізуються.

Кальциноз стінок артерій відображає розвиток атеросклерозу і не зустрічається в нормальних артеріях. Коронарний кальцій як показник атеросклерозу вінцевих артерій відомий недавно (рис.2). Оскільки КТ дуже чутлива до виявлення структур високої щільності, запропоновані численні методи виявлення і кількісної оцінки коронарного кальцію від одношарового сканування без синхронізації з ЕКГ до синхронізованого з ЕКГ багатошарового сканування і електронно-променевого сканування, що запускається з ЕКГ.

Для класичного методу індексації коронарного кальцію. вибирають одношаровий режим з часом сканування 100 мс і колімацією прошарку 3 мм. Дані збираються під час кожного послідовного серцевого циклу із запуском, відповідним 40—80% інтервалу RR.

У клінічній практиці доступні різні програми автоматичного підрахунку індексів. Користувач повинен визначити потенційні бляшки, віднести їх до різних частин коронарного артеріального дерева. Подальша оцінка здійснюється автоматично за допомогою програми. Як правило, використовують порогове значення 130 ед. X, але для оцінки, яка проводиться не за даними ЕЛКТ, запропонований поріг 90 ед. X [30, 32, 35, 38]. Багатошарове КТ-сканування, синхронізоване з ЕКГ, повинне бути стандартом при оцінці коронарного кальцію за допомогою багатошарової КТ Отримані дані оцінюються або за допомогою індексу Agutston, або вимірюванням загальної маси коронарного кальцію. Індекс Agutston – це традиційна міра коронарного кальцію, при якій використовується значення порогу 130 ед. X, щоб визначити кальциновані частини коронарних артерій. Загальна площа кожної звапнованої області (розміром понад 1мм, або 1-3 пікселя зважується з коефіцієнтом, залежним від пікової щільності в цій області, і підсумовується. Сума окремих індексів складає тотальний індекс кальцію (індекс Agutston). Нові методи включають визначення тотального об'єму завапнованих бляшок, або тотальну масу коронарного кальцію (розраховується за об'ємом бляшок і їх середньої щільності). Тотальну масу кальцію можна індивідуально калібрувати, використовуючи фантом з гідроксіапатиту кальцію, який поміщають при скануванні на підстилку під пацієнтом. Тотальна маса кальцію володіє найбільшою відтворюваністю, оскільки вона менш чутлива до часткового об'ємного ефекту, чим інші критерії коронарного кальцію. Об'ємний індекс кальцію (calcium volume score - CVS) запропонований Callister (1998), щоб поліпшити відтворюваність в порівнянні з індексом Agatston. При цьому використовується інтерполяція між зрізами і визначається об'єм звапнованих бляшок. CVS з успіхом використовувався для демонстрації регресу звапнованих бляшок у пацієнтів, що лікуються інгібіторами гідроксиметилглютарил-коензиму А. Але слід пам'ятати, що хоч і кількість коронарного кальцію знаходиться в близькому відношені до тотальної маси бляшок, звапніння представляє всього лише вершину айсберга. Визначений об'єм звапнованих бляшок складає 20% тотальної маси бляшок. Можуть зустрічатися навіть окремі пацієнти без кальцифікації, але з легко уразливими бляшками, які схильні до розривів. Частота звапнінь наростає з віком. Інтерпретація може грунтуватися або на абсолютному значенні індексу або на порівняльній індексації із стандартними групами чоловічої і жіночої популяції.

Показано, що значення індексу кальцію > 1000 добре розмежовують пацієнтів, у яких виникнуть серцево-судинні події (стенокардія, інфаркт міокарда) або будуть виконані коронарна ангіопластика або хірургічні операції напротязі 2—5 років. Тоді як індекс кальцію, рівний 0, передбачає нормальну або майже нормальну ангиографічну картину коронарних артерій, але він не виключає наявності бляшок, особливо у пацієнтів молодшої групи ризику. Виявлено, що 7% пацієнтів з гострими серцево-судинним атаками мають нульовий індекс кальцію. Це підтверджується з ангиографічними даними. У цій групі у 60% пацієнтів не було значущого (>50%) стенозу [15, 40].

У пацієнтів з хронічною ішемією КТ дозволяє виявити рубці, стоншення стінки шлуночків, аневризми. Ці зміни можуть бути виявлені вже при звичайній (не синхронізованою з ЕКГ) КТ, проте часто не оцінюються. Хоча були спроби дослідження перфузії за допомогою КТ, направлені на визначення життєздатності міокарду, для вирішення цього завдання в даний час придатніші сцинтиграфія і МРТ.

Гострий інфаркт веде до ішемії, пошкодження міокарда і, врешті-решт, до утворення рубців. При відстроченому скануванні (через 10—40 хв після введення контрастного засобу) пошкоджена тканина повинна стати гіперденсивною унаслідок підвищеної затримки контрастного засобу в інтерстициї.

Утворення субендокардіальних рубців можна оцінити по кільцеподібній зоні гіподенсивності в ендокардіальном шарі шлуночків. Трансмуральниє інфаркти ведуть до локального стоншування стінки шлуночків з регіонарним порушенням рухів стінки. У результаті можуть утворитися аневризми і тромби.

Різні частини міокарду можна віднести до певних басейнів коронарних судин проте це недостатньо надійно і залежить від того, до якої системи відноситься задня низхідна коронарна артерія (до правої коронарної артерії, лівої коронарної артерії)

Мультиспіральна КТ використовується для діагностики аневризм серця (рис.1). Стінка справжніх аневризм має вид випинання контура серця, помітне локальне стоншення, виявляється характерний парадоксальний рух в систол (рис.3). Зрідка відмічається кільцеподібне звапніння у фіброзній стінок. Завжди є широке з’єдннання з камерою серця (шийка відсутня). Псевдоаневризми серця можуть мати кулясту форму і шийку, яка менша, ніж дійсний діаметр аневризми. Вони, зазвичай, розташовуються по задньобічній і діафрагмальній стінках лівого шлуночку. Завдяки затримці заповнення аневризми інтенсивність її контрастування може відрізнятися від інтенсивності просвіту шлуночку.

Для візуалізації тромбозу камер серця використовується переважно ехокардіографія. КТ перевершує її при виявленні тромбів в областях, важких для доступу за допомогою трансторакальной ЕХОКГ.

Можлива оцінка функціонального стану шунтів після аортокоронарного венозного шунтування.

Аортокоронарне шунтування за допомогою венозного трансплантата (АКВШ) зазвичай виконується в середній третині висхідної аорти, хоча можливі також вище або нижче розташовані анастомози (наприклад, з брахіоцефальним стовбуром). Шунти лівої вінцевої артерії прокладають над легеневим стовбуром.

Оцінка трансплантатів внутрішньої грудної артерії з використанням лівої або правої артерії утруднена унаслідок множинних кліпс, які використовують для оклюзії дрібних бічних судин.

Роль КТ полягає в тому, щоб показати прохідність шунтів. Для цього не потрібна синхронізація з ЕКГ. Оцінка стенозів венозних трансплантатів при аортокоронарному шунтуванні можлива, але дуже важка навіть при використанні ЕЛКТ і багатошаровою КТ з синхронізацією. Оскільки діаметр венозного шунта зазвичай рівний 3-7 мм, АКВШ, як правило, візуалізується при КТ. Шунт не контрастується при оклюзії, тоді як стенозовані шунти візуалізуються . Стенози найчастіше виникають в місці анастомозів. У стінці шунта з часом можуть утворюватися кальцифікати, не визиваючи, оклюзії або стенозу. Вузька (шириною 1-5 мм смужка м’якотканинної щільності по ходу шунта означає хронічну оклюзію.

"Золотий стандарт" діагностики післяінфарктної аневризми лівого шлуночка та діагностична цінність сучасних методів візуалізації серця

Рентгенконтрастна коронаровентрикулографія (КВГ) є "золотим стандартом" в оцінці ступеня тяжкості ураження коронарного русла. Не менш важливе значення КВГ для оцінки глобальної скоротливості ЛШ і діагностики хронічної аневризми ЛШ у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом. Головна роль КВГ у даної групи пацієнтів є беззаперечною. Дана методика, являючись інвазивною, має ряд обмежень та не зручна для динамічного спостереження. До того ж розвиток атеросклерозу коронарних судин не обов’язково пов’язаний з візуалізацією їх просвіту. Ранні стадії атеросклерозу, як правило, не призводять до гемодинамічно значимого стенозу і можуть не виявлятися при КВГ. Тому важлива розробка нових методик, які володіють високою специфічністю, чутливістю і головне неінвазивністю.

У пацієнтів з ПІ АЛШ при визначені фракції дані неінвазивних методів візуалізації кардіальних структур добре корелюють з даними КВГ (r=0,8; p<0,0001 для ехокардіографії і r=0,71; p<0,0001 для мультиспіральної комп’ютерної томографії) [9].

При діагностиці аневризм різної локалізації трансторокальна ехокардіографія має високу точність порівняно з КВГ (86,2%) за рахунок високої чутливості (89,5%) [9].

При діагностиці аневризм різної локалізації мультиспіральна комп’ютерна томографія має високу точність порівняно з КВГ (100%; p<0,0001) за рахунок високої чутливості (90,8%) [9].

Не виявлено достовірної різниці в прогностичній цінності мультиспіральної комп’ютерної томографії і трансторокальної ехокардіографії у діагностиці ПІ АЛШ і тромбозу АЛШ, що дозволяє вважати мультиспіральну комп’ютерну томографію альтернативою ехокардіографії при діагностиці уражень міокарду ЛШ у пацієнтів після інфаркту [9]. Незважаючи на високу чутливість та специфічність додаткових методик, КВГ є "золотим стандартом" в оцінці ступеня тяжкості ураження коронарного русла та діагностики аневризм.

Рис. 1.Візуалізація аневризми ЛШ за допомогою мультиспіральної комп’ютерної томографії.

Рис. 2. Колькісна оцінка кальцинозу коронарних артерій за методом A.Agatston з використанням спеціальної комп’ютерної програми.

Рис.3 Аневризма стінки лівого шлуночка з кальцифікацією.

Рис.4. Візуалізація аневризми лівого шлуночка за даними коронаровентрикулографії в систолу.

Рис.4. Візуалізація аневризми лівого шлуночка за даними коронаровентрикулографії в діастолу.

Рис.5. Візуалізація аневризми лівого шлуночка за даними ехокардіографії.

Рис.6. ЕКГ- ознаки аневризми лівого шлуночка.

Kітература

1. Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 1. Тканевой допплер, принципы метода и его особенности. Основные режимы, методика регистрации и анализа // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002 - N 3. Ст.- 115 – 125.

2. Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 2. Тканевой допплер фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002 - N 4. Ст.- 112 – 118.

3. Алехин М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 3. Тканевой допплер и стресс-эхокардиография // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003 – N 3. Ст.- 123 – 132.

4. Алехин М.Н., Ахунова С.Ю., Рафиков А.Ю. Воспроизводимость измерений скоростей фиброзного кольца митрального клапана в режиме тканевого допплера // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005 – N 1. Ст.- 105 - 112.

5. Беленков Ю.Н.,Агманова Э.Т. Диастолическая функция сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии // Кардиология. 2003 – N 11. Ст.- 58 – 65.

6. Болезни сердца: Руководство для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М. : Литтера, 2006. – 1328 с.

7. Долженко М.Н., Руденко С.А., Поташёв С.В., Симагина Т.В., Носенко Н.Н. Аневризма левого желудочка: неужели все так безнадежно? // Мистецтво лікування. – 2006. - № 9. – С. 9 – 13

8 Долженко М.Н., Руденко А.В., Поташёв С.В., Руденко С.А., Носенко Н.Н., Симагина Т.В., Сарбаш М.Л., Шараевський О.А. Изменение миокардиальной функции левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом, по данным тканевой допплеровской визуализации после аортокоронарного шунтирования, комбинированного аневризмектомией левого желудочка. // Серце і судини. – 2008. - №2 (22). – C. 34 – 41.

9 Долженко М.Н., Руденко А.В., Поташёв С.В., Руденко С.А., Носенко Н.Н., Симагина Т.В., Сарбаш М.Л., Шараевський О.А. Диагностическая ценность современных методов визуализации сердца у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка. // Серце і судини. – 2009. - №1 (25). – C. 74 – 79.

10 Календер В. Компьютерная томография //-. 2006. – C. 5.

11 Кардиология. Клинические рекомендации / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова . — М., 2007. — 640 с.

12 Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение // Томск: STT. – C 1998. -656.

13 Колотая Н.В., Синицын В.Е., Терновой С.К Электронно-лучевая компьютерная томография коронарных артерий - новые возможности диагностики ишемической болезни сердца и коронарного атеросклероза // Тер. архив. - 1999. – T. 9. – C. 61 – 6

14 Литвицкий П.Ф. Патофизиология // ГЭОТАР-МЕД. – 2002. – C. 6 – 808.

15 Матиас Прокоп, Михаель Галански. Спиральная многослойная компьютеоная томография // 2006 - Т.1. – С. 12 – 308

16 Носенко Н.Н., Поташёв С.В., Симагина Т.В., Перепельченко Н.А., Долженко М.Н. Тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография: возможности и ограничения метода. // Внутрішня медицина. – 2007. - № 6. – C. 68 – 74.

17 Никитин Н.П.,Джон Дж.Ф.Клиланд. Применение тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии в кардиологии // Кардиология. 2002 – N 3. Ст.- 66 – 79.

18 Павлюкова Е.Н., Гусева О.В., с соавт. Продольная глобальная и сегментарная функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью по данным тканевой допплер-эхокардиографии //. Кардиология. 2003 – N 8. С.- 45 - 51.

19 Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М. : ООО Медицинское информационное агенство, 2003. – С. 528

20 Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. – М. :Видар, 2008. – С. 512.

21 Терновой С.К., Синицын В.Е., Гагарина Н.В. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий / М. Атмосфера 2003. С. 144.

22 Терновой С.К., Синицын В.Е. Спиральная и электронно-лучевая ангиография // 2001. – С. 141.

23 Терновый С.К., Сыркин А. Л.,. Чумахидзе П с соавт. Место мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике ишимической болезни сердца // Кардиология. – 2004. – 12. – С. – 23-26.

24 Чомахидзе П., Удовиченко А., Сыркин А. Использование мультиспиральной компьютерной томографии в неивазивной диагностике ишимической болезни сердца // Врач. – 2005. – 8. – С. – 45 – 47.

25 Шараевський О.А., Носенко Н.Н., Поташёв С.В., Сарбаш М.Л., Долженко М.Н. Мультиспиральная компьютерная томография: применение в кардиологии. // Внутрішня медицина. – 2007. - № 5. – C. 113 – 120.

26 Шиллер Н.Б., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. – М., - 2005. – с. 344.

27 Шляхто Е.В., с соавт. Применение для топической диагностики поражения коронарного русла у пациентов с ишемической болезнью сердца // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2004 - N 3. Ст.-112 – 120.

28 Фейгенбаум Х. Эхокардиография / пер с англ. Под ред. Митькова В.В. – М. :Видар, 1999. – 512 с.

29 Abaci A., Oguzhan A., Kiranatli B., et al. Influence of alteration in preload on the pattern of left ventricular diastolic filling as assessed by Doppler tissue imaging // Eur. Heart. J. 1999 – Vol.- 20. P.- 292.

30 Achenbach S., Giesler Т. Ropers D. Detection of coronary artery stenoses by comtranl-enhanced, retrospectively ECG-gated. multislice spiral computed tomography // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 2535 – 2538.

31 Achenbach S., Ropers D., Regenfus M. et al. Contrast-enhanced electron beam CT to analyse the coronary arteries in patients after acute myocardial infarction// Heart // 2000. - Vol. 84. – P. 489 - 93.

32 Agatston A.S. Janowitz W.R., Hildner F.J. et al. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography // J. Am. Coll. Cardiol. – 1990. – Vol. 15. – P. 27 - 32.

33 Alam M., Wardell J., Andersson E., et al. Characteristics of mitral and tricuspid annular velocities determined by pulsed wave Doppler tissue imagingin healthy subjects // J. Am. Soc. Echocardiogr.1999 - Vol.- 12. P.- 618 - 628.

34 Altinmakas S., Dagdmren В., Uyan C., et al. Prediction of viability by pulsed-wave Doppler tissue sampling of asynergic myocardium during low-dose dobutamine challenge // Int. J. Cardiol. 2000 – Vol.-74. P.- 107 — 113.

35 Arad Y., Goodman K.J., Roth M. et al. Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005/ - Vol. 46 (1). – P. 158 - 65.

36 Bruch C., Marin D., Kumz. S., et al. Analysis of mitral annulus excursion with tissue Doppler echocardiography. Noninvasive assessment of left ventricular, diastolic dysfunction // Z Kardiol. 1999 – Vol.-88. P.- 353 - 362.

Budoff14 M.J., Georgiou D., Brody A. et al. Ultrafast computed tomography as a diagnostic modality in the detection of coronary' artery disease.// Circulation. – 1996. – Vol. 93. – P. 898 – 904.

37 Dolzhenko M.N., Rudenko S.A., Potashev S.V., Simagina T.V., Nosenko N.N., Kravchenko T.G. Left ventricle diastolic function in the patients after coronary arteries bypass graft combined with left ventricle aneurismectomy according to tissue doppler imaging: one year follov-up // PMJ. 2007 – Vol.-83. N – 979. P.- 320 – 324.

38 Feyter P.J., Serruys P.W. Comparison of coronary imaging between magnetic resonance imaging and electron beam computed tomography // Am. J. Cardiol. – 2002. – Vol. 90. – P. 58 - 63.

39 Hoffman R., Hanrath P., Tricuspid annular velocity measurement. Simple and accurate solution for a delicate problem? // Eur. Heart J. 2001 - Vol.- 22. P.- 280 - 282.

40 Kondos G.T., Hoff J.A., Sevrukov A. et al. Electron-beam tomography coronary artery calcium and cardiac events: a 37-month follow-up of 5635 initially asymptomatic low- to intermediate-risk adults // Circulation/ - 2003. – Vol. 107 (20). – P. 6 - 2571.

41 Lindslrom L., Wranne R., Pulsed tissue Doppler evaluation of mitral annulus motion: a new window to assessment of diastolic function // Clin. Physiol. 1999 – Vol.- 19. P.- 1 — 10.

42 Moller J.E., Sondergaard E., Poulsen S.H., et al. Color M-mode and pulsed wave tissue Doppler echocardiography: powerful predictors of cardiac events after first myocardial infarction // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2001 - Vol.- 14. P.- 757 - 763.

43 Nageh M.F., Kopelen H.A., Zoghbi W.A., et al. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler imaging // Am. J. Cardiol. 1999 – Vol.- 84. P.- 1448 - 1451.

44 Nagueh S.F., Lakkis N.M., Middleton K.J., et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressures in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Circulation 1999 – Vol.- 99. P.- 254 - 261.

45 Nagueh S.F., Mikaii I., Kopelen H.A., et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus tachycardia. A new application of tissue doppler imaging // Circulation 1998 – Vol.- 98. P.- 1644 — 1650.

46 Nagueh S.F., Middleton K.J., Kopelen H.A.et al. Doppler tissue imaging: a noninvasive techniquefor evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures // JACC. 1997 – Vol. 30. P.- 1527-1533/

47 Nagueh S.F., Sua H., Kopelen H.A., el al. Hemodynamic determinants of the mitral annulus diastolic velocities by tissue Doppler // J. Am. Coll. Cardiol. 2001 – Vol.- 37. P.- 278 — 285.

48 Neiman K., Oudkerk A., Rensing B.J. et ai. Coronary angiography with multi-slice computed tomography // Lancet. – 2001. – Vol. 357. – P. 599 - 603.

49 Nieman K., van Geuns R-J.,M., Wieloplsky P. et al. Noninvasive coronary imaging in the new millennium: a comparison of computed tomography and magnetic resonance techniques // Rev. Cardiovasc. Med. – 2002. – Vol. 3/ - P. 77 - 84.

50 Ohle N., Narita H., Hashimoto T., et al. Evaluation of left ventricular early diastolic performance by color tissue Doppler imaging of the mitral annulus // Am. J. Cardiol. 1998 – Vol.-82. P.- 1414 - 1417.

51 Oki Т., Tabata T., Yamada H,. et al. Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation // Am. J. Cardiol. 1997 – Vol.- 79. P.- 921 - 928.

52 Raff G.L., Gallagher M.J., O'Neill W.W., Goldstein J.A. Diagnostic accuracy of noninvasive coronary angiography using 64-slice spiral computed tomography // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 46 (3). – P. 7 –552.

53 Rambldi R., Poldermans D., Bax J.J., et al. Doppler tissue velocity sampling improves diagnostic accuracy during dobutamine stress echocardiography for the assessment of viable myocardium in patients with severe left ventricular dysfunction // Eur. Heart. J. 2000 – Vol.-21. P.- 1091 – 1098.

54 Rumberger J.A., Brundage B.H., Rader D.J., Kondos G. Electron beam computed tomographic coronary calcium scaning: a review and quidelines for use in asymptomatic persons // Mayo Clin. Proc. – 1999. – Vol. 7. – P. 52 - 243.

55 Shan K., Bick R.J., Poindexter B.J., et al. Relation of tissue Doppler derived myocardial velocities to myocardial structure and beta-adrenergic receptor density in humans // J. Am. Coll. Cardiol. 2000 – Vol.- 36. P.- 891 – 896.

56 Shemesh J., Apter S., Stroh С I. et al. Tracking coronary calcification by using dual-section spiral CT: A 3-Year Follow-up // Radiology. – 2000. – Vol. 217. - P. 461 – 465.

57 Silverman P.M. Multislice computed tomography. A practical approach to clinical protocols // Li ppincott Williams & Wilkins (USA). – 2002. – P. 363.

58 Simonson J.S., Schiller N.B., Descent of the base ofthe left ventricle: an echocardiography index of left ventricular function // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989 - Vol.- 2. P.- 25 - 35

59 Sinitsyn V.E., Achenbach S. Electron Beam Computed Tomography. In: Coronary Radiology. M.Oudkerk (ed). Berlion: Springer 2004.

60 Sohn D.W., Chai I.H., Lee D.J. et al. Assessment of mitral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function // J. Am. Coll. Cardiol. 1997 – Vol.- 30.P.- 474 — 480.

61 Sohn D.W., Kim Y.J., Kim H.C., et al. Evaluation of left ventricular diastolic function when mitral E and A waves are completely fused: role of assessing mitral annulus velocity // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999 – Vol.- 12. P.- 203 - 208.

62 Sumleresmiran L., Nagueh S.F., Vardan S., el al. Estimation of left and right ventricular filling pressures after heart transplantation by-tissue Doppler imaging // Am. J. Cardiol. 1998 – Vol.- 82. P.- 352 — 357.

63 Vinereanu D., Khokhar A., Eraser A. G. Reproducibility of pulsed wave tissue Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999 – Vol.– 12. P.– 492 - 499.

64 Vinereanu D., Florescu N., Scuithorpe N., et al. Differentiation between pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue Doppler assessment of long-axis function in patients with hypertrophic cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes // Am. J. Cardiol. 2001 - Vol.- 88. P.- 53 - 58.

65 Yadon A. Beyond Traditional Risk Factor Analysis for Coronary Artery Disease: The Case for Coronary Artery Calcium Assessment With Electron Beam Computed Tomograph // Prev. Cardiol. – 2002. – Vol. 5. – P. 62 - 67.

СУЧАСНА ДІАГНОСТИКА ПІСЛЯІНФАРКТНОЇ АНЕВРИЗМИ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

ДОЛЖЕНКО М.М., НОСЕНКО Н.М.

НМАПО ІМ.П.Л.ШУПИКА

Ключові слова: серцева недостатність, післяінфарктна аневризма лівого шлуночка, тканинний допплер, мультиспіральна комп'ютерна томографія, коронаровентрикулографія.

Частота виникнення та прогресування хронічної серцевої недостатності, висока летальність серед пацієнтів із післяінфарктною аневризмою лівого шлуночка - актуальна проблема в кардіології. Вираженість клінічних проявів хронічної серцевої недостатності, тяжкість декомпенсації серцевої діяльності залежать від ступеня порушення глобальної систолічної функції лівого шлуночка, наявності діастолічної дисфункції, процесів ремоделювання лівого шлуночка.

Післяінфарктна аневризма лівого шлуночка включає в себе всі вище вказані патогенетичні ланки. Наявність аневризми лівого шлуночка значно погіршує прогноз у пацієнтів.

Важливо використати всі можливості для попередження виникнення даної патології, а при формуванні аневризми вчасно діагностувати.

В статті представлена діагностика післяінфарктної аневризми лівого шлуночка за змінами по ЕКГ, за допомогою еходоплерографії, мультиспіральной комп'ютерної томографії. Вивчено діагностична цінність сучасних методів візуалізації серця при даній патології.

"Золотим стандартом" для діагностики аневризм є коронаровентрикулографія.

 

СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Долженко М.М., Носенко Н.М.

НМАПО им. П.Л.Шупика

Ключевые слова: сердечная недостаточность, послеинфарктная аневризма левого желудочка, тканевой допплер, мультиспиральная компьютерная томография, коронаровентрикулография.

Частота возникновения хронической сердечной недостаточности, высокая летальность среди пациентов с послеинфарктной аневризмой левого желудочка - актуальная проблема в кардиологии. Выраженность клинических признаков хронической сердечной недостаточности, декомпенсациия сердечной деятельности зависят от степени нарушения глобальной систолической функции левого желудочка, степени диастолической дисфункции, ремоделирования левого желудочка.

Послеинфарктная аневризма левого желудочка включает в себя все выше указанные патогенетические звенья. Наличие аневризмы левого желудочка значительно ухудшает прогноз у пациентов.

Важно использовать все возможности для предупреждения возникновения данной патологии, а также своевременно ее диагностировать.

В данной статье представленная диагностика постинфарктной аневризмы левого желудочка по изменениям по ЭКГ, с помощью эходопплерографии, мультиспиральной компьютерной томографии. Изучена диагностическая ценность современных методов визуализации сердца при данной патологии. Однако, коронаровентрикулография является "золотым стандартом" для установления аневризмы

MODERN DIAGNOSTICS OF THE LEFT VENTRICLE POSTINFARCTION ANEURYSM

Dolzhenko M.M., Nosenko N.M.

NMAPO after the name of P.L.Shupik

Key word: heart failure, left ventricular postinfarction aneurysm, tissue Doppler, multispiral computer tomography, koronaroventriсulography.

Frequency of chronic heart failure, high lethality among patients after the left ventricular postinfarction aneurysm are an issue today in a cardiology. Expresses of heart failure clinical signs, decrease of cardiac activity depend of global systole function of the left ventricle, level of diastolic dysfunction and remodeling of the left ventricle.

Left ventricle aneurysm includes all indicated links itself. The presence of left ventricle aneurysm considerably worsens prognosis of patients.

It is important to use all possibilities for warning origin of this pathology, and diagnostics it timely.

This article presents different kinds of left ventricle aneurysm diagnostics after acute myocardial infarction, such as changes by ECG, by echocardiography, by multispiral computer tomography. The diagnostic value of modern visualization methods are studied in this article. But koronaroventriсulography is the “gold standard" for the estimation of postinfarction left ventricular aneurysm.

Відомості про авторів

Долженко Марина Миколаївна - д.мед.н., професор кафедри кардіології та функціональної діагностики НМАПО ім. П.Л. Шупика. Київ, вул. Дорогожицька 9.Тел. роб.: 2756769. Моб. Тел.: 80674445577

marinadolzhenko@mail.ru

Носенко Наталія Миколаївна – аспірант кафедри кардіології та функціональної діагностики НМАПО ім. П.Л. Шупика. Київ, вул. Дорогожицька 9.Тел. роб.: 2756769. Моб. Тел.: 80673042491

nataliianosenko@gmail.com