Авторы нового исследования сообщают, что выявили новый механизм прогрессирования #атеросклероз’а. Оказалось, что молекула #27НС (27-#гидроксихолестерол) ускоряет развитие атеросклероза, а следовательно, потенциально может стать новой терапевтической мишенью. Являясь частью большой группы молекул, известных как оксистеролы, 27HC образуется во время метаболизма холестерина, а затем аккумулируется в атеросклеротических бляшках.

На животных моделях авторы исследования показали, что 27НС способствует формирование бляшек, приводя к повышению накопления липидов в артериальной стенке в два раза. Механизм данного воздействия связан с эстрогеновыми рецепторами. Как известно, в норме эстрогены обладают протекторным эффектом в отношении развития и прогрессирования атеросклероза. 27НС блокирует рецепторы эстрогенов, тем самым нивелируя эффекты гормонов.

По словам авторов, в случае наличия 27НС защитный эффект эстрогенов наблюдается лишь при очень высокой концентрации гормонов в крови. Это  может объяснить, почему гормон-заместительная терапия эстрогенами не приносит пользы в отношении сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с предсуществующим атеросклерозом, при котором большое количество 27HC аккумулировано в сосудистой стенке.

Дальнейший анализ показал, что 27НС выступает триггером воспаления в сосудистой стенке – ключевого звена в #атерогенез’е. Данный эффект осуществлялся путем повышения продукции провоспалительных цитокинов.

#atherosclerosis, #atherogenesis, #cholesterol

Medicalnewstoday.com