Результати нового дослідження передбачають, що серійна коронарна КТ-ангіографія (CКTA) може дати нове уявлення про зв'язок між ліпопротеїном ɑ (Lp (ɑ) та прогресуванням атеросклеротичної бляшки у пацієнтів з прогресуючою ішемічною хворобою серця (ІХС).
Дослідники вивчили дані 191 людини з багатосудинним ураженням коронарних артерій, що отримували профілактичну терапію статинами (95%) та антитромбоцитарну (100%) терапією в рамках одноцентрового дослідження Scottish DIAMOND, і порівняли CКTA на початковому рівні та через 12 місяців.
Пацієнти з високим рівнем Lp (ɑ) (мінімум 70 мг/дл) мали більш високий вихідний рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності та показники ASSIGN ніж пацієнти з низьким рівнем Lp (ɑ), але мали аналогічні показники кальцію в коронарних артеріях (ККА) та загальний, кальцифікований, некальцинований об'єм бляшки з низьким згасанням (LAP).
Однак через 1 рік обсяг LAP - маркер некротичного ядра - збільшився на 26,2 мм3 у групі з високим рівнем Lp(ɑ) і зменшився на -0,7 мм3 у групі з низьким Lp(ɑ) (P = 0,020). ).
Не було суттєвої різниці у зміні загального, кальцифікованого та некальцинованого об’єму бляшок між групами.
У багатофакторному лінійному регресійному аналізі з поправкою на індекс маси тіла, показник ASSIGN та показник залученості сегмента об'єму LAP збільшувався на 10,5% на кожні 50 мг/дл збільшення Lp(ɑ) (P = 0,034).
Нещодавній аналіз групи SCOT-HEART показав, що LAP є сильнішим предиктором інфаркту міокарда (ІМ), ніж показники серцево-судинного ризику, тяжкості стенозу та оцінки ККА, при цьому ризик інфаркту міокарда майже вп'ятеро вищий, якщо LAP перевищує 4% .
Через 1 рік обсяг фіброзно-жирових бляшок становив 55,0 мм 3 у групі з високим рівнем Lp(ɑ) проти -25,0 мм 3 у групі з низьким Lp(ɑ) (P = 0,020).
Lp(ɑ) був пов'язаний з прогресуванням фіброзно-жирової бляшки при одномірному аналізі (β = 6,7%; P = 0,034) і показав тенденцію при багатофакторному аналізі (β = 6,0%; P = 0,062).
Науковці зазначають, що це захоплююче спостереження, тому що проводились попередні дослідження, в яких продемонстрували зв'язок конкретного типу бляшок з майбутнім інфарктом міокарда. Отже, є потенційне пояснення несприятливого прогнозу, пов'язаного з високим рівнем Lp(ɑ) та його зв'язком із серцево-судинними подіями та, зокрема, з інфарктом міокарда.
Спеціалісти стверджують, що це дослідження є початком розуміння ролі Lp(ɑ) у розвитку бляшок.
Літературні посилання знаходяться в редакції Webcardio.org