ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: клиническое значение, диагностика и лечение. Бобров В.А.,Давыдова И.В.

Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПОим. П. Л. Шупика

Ключевые слова:кардиоваскулярные заболевания, экстрасистолическая аритмия, прогноз, лечение.

Экстрасистолия, несомненно, является самой распространенной  формой нарушения ритма сердца.Экстрасистола - это преждевременное сокращение, непосредственно связанное с предшествующим сокращением основного ритма. Существует еще один вариант преждевременных сокращений - парасистолия. Преждевременные парасисто-лические комплексы не связаны с предшествующими сокращениями и не зависят от основного ритма. Клиническое значение, прогноз и лечебные мероприятия при экстра- и парасистолии одинаковы, поэтому при дальнейшем обсуждении проблемы мы будем применять термин «экстрасистолия» для обозначения любых преждевременных сокращений, независимо от их механизма.

На основе данных многочисленных исследований (6,9) с использованием длительной мониторной регистрации ЭКГ установлено, что экстрасистолы возникают у всех людей – как у больных, так и у здоровых.  При этом у здоровых лиц в большинстве случаев регистрируются редкие одиночные экстрасистолы, реже выявляются полиморфные желудочковые экстрасистолы и еще реже – групповые желудочковые экстрасистолы. Иногда у лиц без признаков какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы отмечаются очень большое количество экстрасистол, частые групповые экстрасистолы или даже эпизоды желудочковой тахикардии. В этих случаях используют термин «идиопатическое нарушение ритма сердца» (или «первичная    электрическая болезнь сердца»).

Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом или замиранием после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать не заметно для больного. При прощупывании пульса у таких пациентов  может определяться выпадение пульсовой волны.

Экстрасистолию  могут вызывать любые структурные заболевания сердца. Особенно часто ее выявляют у больных с острым инфарктом миокарда  и ишемической болезнью сердца. Кроме того, экстрасистолия может возникать также и при других повреждениях миокарда, в том числе субклинических(4).

Наиболее частые причины и факторы, ассоциированные с экстрасистолией:

1. Болезни миокарда, эндокарда и коронарных сосудов сердца.
2. Электролитный дисбаланс, нарушение кислотно-основного равновесия.
3. Гипоксия.
4. Травматические влияния.
5. Нарушение вегетативной регуляции.
6. Патологические рефлексы, обусловленные заболеванием органов пищеварения; дистрофические изменения в шейном и грудном отделах позвоночника; болезни бронхов и легких, особенно сопровождающиеся изнурительным кашлем; аденома простаты.
7. Диагностические процедуры.
8. Разнообразные аллергические реакции.
9. Фармакодинамическое и токсическое действие медикаментов.  

Классификация экстрасистол:                                                                               Согласно рекомендациям Ассоциации кардиологов Украины, созданным на основе Международной классификации болезней Х пересмотра, выделяют следующие виды экстрасистолии(8):

1. по локализации -  предсердные, из атрио-вентрикулярного (АВ) соединения, желудочковые.
2. по времени появления в диастоле - ранние, средние, поздние.
3. по частоте - редкие (менее 30 в час) и частые (более 30 в час).
4. по плотности - одиночные и парные.
5. по периодичности - спорадические и аллоритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.).
6. по проведению экстрасистол - полиморфные.           

                  В Украине при интерпретации данных Холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ) у больных с желудочковыми нарушениями ритма традиционно используют классификацию B. Lown и M. Wolf (1971).

• Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
• Частые экстрасистолы — более 30 в час.
• Полиморфные экстрасистолы.
• Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
• Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях  было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда (5). У лиц без признаков органического поражения сердца наличие экстрасистолии (независимо от частоты и характера) не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с выраженным органическим поражением миокарда, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза или признаков сердечной недостаточности (СН), выявление частой групповой желудочковой экстрасистолии может быть дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.                                                                                             Указанная классификация  была создана для систематизации желудочковых нарушений ритма сердца у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), но она не соответствует потребностям  стратификации риска и выбора тактики дифференцированного лечения у послеинфарктных больных. Более детально  варианты желудочковых нарушений ритма сердца  отображены в классификации R.Myerburg(1984), которую удобно применять при интерпретации результатов ХМ ЭКГ.

          При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма (9).

             С практической точки зрения, очень интересна «прогностическая» классификация желудочковых аритмий, предложенная в 1983 г. J. Bigger: 

• Безопасные аритмии— любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
• Потенциально опасные аритмии— желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
• Опасные для жизни аритмии(«злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например, синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).

          Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами»(1).

       Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма)  является поводом для обследования, направленного, прежде всего, на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

         Всегда ли надо лечить экстрасистолическую аритмию?

        Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы,если после обследования пациента не выявлено заболеваний сердца, не требуют проведения специального лечения. Необходимо объяснить больному, что так называемая «доброкачественная» малосимп-томная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего, необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Так, в одном из исследований (22) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

        Если при обследовании выясняется, что экстрасистолы связаны с каким-либо другим заболеванием (заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, воспалительные заболевания сердечной мышцы), проводится лечение основного заболевания.

       Экстрасистолия, вызванная нарушениями нервной системы, психоэмоциональными перегрузками лечится назначением успокоительных сборов (земляничник, мелисса, пустырник, настойка пиона) или седативными препаратами (реланиум, рудотель). Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами, сердечные гликозиды отменяют. Если при ХМ ЭКГ количество экстрасистол превышает 200 и у пациента имеются жалобы или присутствует заболевание сердца, назначается лечение.

Показания для лечения экстрасистолии:                                                                                1)очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;                                                                                                                         2) выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;   3) выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

      Общие принципы лечения аритмий.

• В большинстве случаев аритмия является следствием основного заболевания (вторична) и, поэтому, лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма. Например: тиреотоксикоз при фибрилляции предсердий или ишемическая болезнь сердца при желудочковой экстрасистолии.
• Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции. При недостаточности немедикаментозных мероприятий наиболее эффективны алпразолам и современные антидепрессанты.
• Определенного успеха в лечении аритмий позволяет добиться метаболическая терапия(20,21). Однако, препараты первого поколения (рибоксин, инозие, оротат калия) - крайне низко эффективны. Более предпочтительны современные препараты (неотон, эспалипон, триметазидин, магнерот, солкосерил, актовегин).

Медикаментозное лечение экстрасистолии

      Показанием для назначения антиаритмических препаратов (ААП) при экстрасистоли-ческой аритмии являются следующие клинические ситуации: 1) прогрессирующее течение заболевания сердца со значительным увеличением количества экстрасистол; 2) частые, политопные, парные, групповые и ранние («Rна T») желудочковые экстрасис-толы (ЖЭ), угрожаемые в дальнейшем возникновением пароксизмальной желудочковой тахикардией (ЖТ) или фибрилляцией желудочков (ФЖ); 3) аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), короткие пробежки предсердной тахикардии, которые сопровождаются признаками сердечной недостаточности; 4) экстрасистолическая аритмия на фоне заболеваний, которые сопровождаются увеличением риска опасных для жизни аритмий (пролапс митрального клапана, синдром удлиненного интервала Q- Tи др.); 5) возникновение или увеличение частоты экстрасистол во время приступов стенокардии или острого ИМ; 6) сохранение ЖЭ после окончания приступа ЖТ и ФЖ; 7) экстрасисто-лы на фоне аномальных путей проведения ( синдромы WPWи CLC).

        Обычно лечение начинают при количестве экстрасистол от 700 в сутки. Назначение лекарственных препаратов происходит с обязательным учетом видов экстрасистол и частоты сердечных сокращений. Подбор антиаритмических препаратов производится индивидуально и только врачом. После назначения препарата проводится контроль лечения при помощи холтеровского мониторирования. Лучшие результаты достигаются при проведении холтеровского мониторирования один раз в месяц, но на практике это мало достижимо. Если эффект препарата хороший, экстрасистолы исчезают или значительно урежаются и такой эффект сохраняется до двух месяцев, возможна отмена препарата. Но при этом длительно постепенно снижают дозу лекарства, так как резкая отмена лечения приводит к повторному возникновению экстрасистол(11).

Краткая характеристика ААП

       β-адреноблокаторы.После исследования CAST и опубликования результатов мета-анализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

      Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

        Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например,во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

       β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

      При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с  поражением сердца (исследование CAST).

      При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем,в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

       Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день!

        Амиодарон.Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное α-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом». Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% .К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в украине. Поддерживающая доза амиодарона обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю).

         В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол.Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг,применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут.  β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

       На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии. Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин.Этацизин таблетки 50 мг. Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе фибрилляции предсердий, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования фибрилляции предсердий, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других ААП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин.Препарат Аллапинин, таблетки 25 мг применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон(Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирую-щим действием и свойствами антагонистов кальция.

      К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин.В настоящее время в Украине используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

      В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.

    Лечение экстрасистолии  в отдельных клинических ситуациях

      Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

      ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП(2,3,19)

       В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии(14,16). Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.                                                                                                         

       Чаще всего наджелудочковая экстрасистолия специализированного лечения не требует. Основные показания для проведения антиаритмической терапии - гемодинамическая значимость и субъективная непереносимость. Во втором случае следует вспомнить о транквилизаторах и антидепрессантах. Аритмия на фоне их приема не исчезнет, но существенно изменится отношение к ней больного.                                                                                

        Для лечения симптомной, в том числе групповой, наджелудочковой экстрасистолии, у больных со структурным поражением сердца без признаков СН лечение начинают с антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем) или  β-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол). При отсутствии эффекта от указанных препаратов назначают препараты Iкласса или комбинацию ААП с разным механизмом действия. Наиболее апробированы следующие комбинации ААП: дизопирамид+β-адреноблокатор; пропафенон+ β-адреноблокатор; препарат Iaили Ibкласса+верапамил. Амиодарон рассматривается как препарат резерва в ситуациях, когда его назначение оправдано, учитывая  групповую экстрасистолию и связанных с ней тяжелых клинических симптомов. В острый период ИМ специальное лечение наджелудочковой экстрасистолии, как правило, не показано(1,5,7).

                 Потенциально «злокачественные» желудочковые аритмии возникают на фоне структурного заболевания сердца, например, ИБС или после перенесенного ИМ(10). Учитывая это, больные, прежде всего, требуют адекватного лечения основного заболевания. С этой целью корригируют стандартные факторы риска (АГ, курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет), назначают препараты, эффективность которых доказана  у больных  с ИБС (аспирин, β-адреноблокаторы, статины) и при СН (ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона).

Подбор лекарственной терапии осуществляется индивидуально. Если у больного имеется сопутствующей ИБС, препараты 1 класса (кроме пропафенона) лучше не использовать.  При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол(17). Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80%.

        У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.                                                            Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол(12,17). При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

        У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями(13).

           В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблока-торами или амиодароном.         Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств(15). В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%! На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности.  

        Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокато-ров и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот(18,20).  У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона(3,6).

       Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

       В целом, последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде:

• β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
• Амиодарон + β-адреноблокатор.

Комбинации препаратов:

• β-адреноблокатор + препарат класса I;
• амиодарон + препарат класса I С;
• соталол + препарат класса I С;
• амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.

         У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

                                                                                                       ЛИТЕРАТУРА

1.  Бокерия Л.А, Голухова Е.З., Адамян М.Г. и др. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1998, 10, 17-24.

2. Голицин С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца. // Сердце, 2002, 2(2), 57-64.

3. Денисюк В.И., Дзяк Г.И., Мороз В.М. Лечение аритмий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов.- Винница: ГП ГКФ,2005.-640с.                                                                                                                 

4. Дiагностика та лiкування екстрасистолiї  та парасистолiї. Метод.реком. /Бобров В.О., Фуркало М.К., Куць В.О. та iн.-  К.;Укрмедпатентiнформ,1999.-20с.

5. Дощицын В.Л. Лечение больных с желудочковыми аритмиями.//Рус.мед.журн.-2001.-Том 9, №18 (137).-С.736-739.

   6. Жарiнов О.Й.,Куць В.О. Дiагностика  та ведення хворих з екстрасистолiєю. Україський кардiологiчний журнал, 2007,4,с.96-110

7. Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда.Метод.реком. /А.И.Дядык, А.Э.Багрий, Л.Г.Смирнова и др.-К.: «Четверта хвиля»,2001.-40с.

8. Клiнiчнакласифiкацiяпорушеньритмуi  провiдностi серця// Укр.кардiол.журн.-2000.- №1-2.-С.129-132.

9. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца. Атлас ЭКГ.-Л.:Медицина,1981.-340с.

10. Пархоменко А.Н. Ведение больных после внезапной остановки кровообращения:существуют ли сегодня новые методические подходы? // Укр.мед.часопис.-2001.-№1.-С.50-53.

11. Стратифiкацiя ризику iпрофiлактика раптової  серцевої  смертi; Метод.реком.//В.О.Бобров,О.Й.Жарiнов,О.С.Сичов та iн.-К.Укрмедпатентiнформ,2002.-39с.

12. Сычев О.С., Безюк Н.Н. Основные принципы ведения пациентов с желудочковыми аритмиями.- Здоров”я України.2009, 10,с.33-35.

13. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма.- М.: Издательский дом «Русский врач»,2003.-192с.

14.The CASCADE Investigators. Randomised antiarrhytmic drug therapy in survivors of cardiac arrest.// Am J Cardiol 1993; 72: 280-287.

15. Elhendy A, Candrasekaran K, Gersh B.J. et al. Functional and prognostic significance of exercise-indused ventricular arrhytmias in patients with suspected coronary disease. // Am J Cardiol, 2002, 90(2), 95-100.

16.Fejka M.,Corpus R.A., Arends J. et al. Exercise-induced nonsustained ventricular tachycardia:a significant marker of coronary artery disease?//J Interv Cardiol, 2002,15(3),231-5.

17. Fralkis J.P., Pothier C.E., Blackstone E.N., Lauer M.S. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death. // The New England J of Medicine, 2003, 348, 9, 781-790.

18. Iseri L.T. Role of Magnesium in cardiac tachyarrhytmias. //Am J cardiol 1990;65:47K.

19. Lazzara R.Antiarrhythmic drugs and torsade de pointers.//Eur Heart J 1993;14:Suppl H:88-92.

20.Lee L., Horowitzh J., Frenneauxa M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment. // Eur Heart J, 2004, 25, 634-641.

21.Pauly DF., Pepine CJ. Ishemic Heart Disease:Metabolic Approaches to Management. // Clin Cardiol, 2004, 27, 439-441.

22. Windhagen-Mahnert B., Kadish A.H. Application of noninvasive and invasive tests for risk assessment in patients with ventricular arrhythmias. // Cardiol Clin, 2000, 18(2), 243-63.