Визначення
Міокардит — це запальне захворювання сер-
цевого м̓яза, зумовлене безпосереднім або опо-
середкованим через імунні механізми впливом
інфекції, паразитарної або протозойної інвазії,
хімічних і фізичних факторів, а також, яке вини-
кає при алергічних, аутоімунних захворюваннях
і трансплантації серця.
Класифікація
В Україні застосовується класифікація міо-
кардиту, яка прийнята на IХ Конгресі кардіологів
України (2008), що включає наступні рубрики;
Стадії:
• блискавичний
• гострий
• підгострий
• хронічний
• міокардіофіброз
Етіологія:
• із встановленою етіологією (інфек-
ційний бактеріальний , вірусний , паразитарний , при інших захворю-
ваннях.
• неуточнений
Морфологічні особливості інфільтрату (за да-
ними ендоміокардіальної біопсії — ЕМБ):
• лімфоцитарний
• еозинофільний
• гігантоклітинний
• гранульоматозний
Поширеність:
• вогнищевий
• дифузний
Характер перебігу:
• легкий
• середньої тяжкості
• тяжкий
Ускладнення: порушення ритму серця та про-
відності, тромбоемболії та ін.
СН: 0–III стадії, I–IV ФК.
Етіологія
Нині вважається загальновизнаним, що за-
пальне ураження міокарда може виникати при
будь-яких інфекційних захворюваннях. Етіо-
логічними факторами можуть бути віруси, бак-
терії, гриби, найпростіші, гельмінти, рикетсії та
спірохети.
Провідна роль у розвитку міокардиту нале-
жить вірусам (50%), серед яких найбільш важли-
ве значення мають ентеровіруси, зокрема віруси
Коксакі групи В, а також аденовіруси, віруси
грипу A та B, гепатиту C, парвовірус В19. Нещо-
давно в кардіоміоцитах виявлені специфічні так
звані Коксакі аденовірусні рецептори (CAR), які
служать мішенню для вірусів Коксакі групи В та
2- і 5-серотипів із сімейства аденовірусів.
Серед збудників невірусних інфекційних за-
хворювань в останні роки важливе значення за-
ймає дифтерійна паличка, підвищується частота
міо кардиту грибкової етіології. Міокардит також
може виникати при бруцельозі, лептоспірозі,
сальмонельозі, трипаносомозі, скарлатині, ви-
сипному тифі.
Із неінфекційних етіологічних факторів міо-
кардиту відомі різні імунопатогенні агенти: деякі
лікарські засоби (антибіотики (доксорубіцин),
сульфаніламіди, НПЗП (метамізол натрій), три-
циклічні антидепресанти, добутамін та ін.), ліку-
вальні сироватки і вакцини, токсичні хімічні ре-
човини, а також голодування, інтоксикація при
опіковій хворобі, деякі фізичні фактори (пере-
грівання, вплив високих доз іонізуючого випро-
мінювання).
Міокардит може розвиватися після укусів
павуків і змій. Міокардит може супроводжувати
системні запальні захворювання: саркоїдоз, хво-
робу Крона, тиреотоксикоз, системний черво-
ний вовчак, склеродермію, ревматоїдний артрит.
Запальні зміни міокарда можуть виникати після
трансплантації серця.
Патогенез
Ураження міокарда при інфекційному міо-
кардиті може бути наслідком прямої інфільтрації
міокарда інфекційним агентом, впливу токсинів,
які виділяються збудниками безпосередньо в
серці або досягають його гематогенним шляхом,
ураження ендотелію дрібних вінцевих артерій із
розвитком коронариту, а також результатом роз-
витку імунопатологічних реакцій.
Специфічність етіологічного фактора має
значення лише в гострій стадії захворювання,
надалі перебіг міокардиту в значно більшій мірі
зумовлений імунними та аутоімуними реакціями
і безпосередньо процесами запалення/загоєння
міокарда.Особливості міокардиту вірусної етіології зу-
мовлені можливим прямим проникненням віру-
су в кардіоміоцити з наступною його реплікацією
і цитотоксичним ефектом аж до лізису клітини
або опосередкованою дією через гуморальні та
клітинні імунні реакції в міокарді. У патогенезі міокардиту також має значення
активація ферментних систем і вивільнення біо-
логічно активних субстанцій (гістаміну, серото-
ніну, брадикініну, ацетилхоліну та ін.), що ви-
кликає ушкодження судин мікроциркуляторного
русла серцевого м̓яза, розвиток гіпоксії та ушко-
дження кардіоміоцитів із утворенням мікронек-
розів.
При переході захворювання в хронічну стадію
ознаки запалення в міокарді можуть не виявля-
тися, при цьому зберігаються міокардіальна дис-
функція та кардіомегалія. Бактерії можуть безпосередньо виклика-
ти розвиток запалення в міокарді, а також бути
інфекційно-токсичним і сенсибілізуючим фак-
тором. При виникненні міокардиту на тлі тубер-
кульозу, сифілісу, черевного тифу імунний ком-
понент запалення особливо виражений.
Клінічна картина
Кардіальна патологія у більшості випадків
проявляється наприкінці 1-го або на 2-й тиждень
від початку інфекційного захворювання. Скарги
різноманітні і неспецифічні. Класична маніфес-
тація міокардиту — тахікардія, біль у грудях або
задишка на фоні гострої фебрильної лихоманки.
Біль в ділянці серця є найбільш час тим й одним
із ранніх симптомів міокардиту, може бути різ-
ної інтенсивності і тривалості, не пов̓язаний із
фізичним навантаженням. Задишка нерідко пе-
редує больовому синдрому, характерне відчуття
серцебиття і перебоїв у роботі серця.
Перебіг міокардиту з незначною або без дис-
функції ЛШ може бути взагалі без кардіальних
симптомів. Іноді першими проявами міокардиту
бувають швидка втомлюваність, підвищена піт-
ливість, артралгія, астенізація.
При гігантоклітинному міокардиті і некро-
тизуючому еозинофільному міокардиті початок
захворювання може бути гострим зі швидким
прогресуванням гемодинамічних порушень. При
еозинофільному міокардиті захворювання за-
звичай починається з бівентрикулярної СН, ви-
никнення аритмій може призводити до раптової
смерті. Як правило, гіпереозинофілія передує або
збігається з появою симптомів ураження серця,
але може з̓являтися пізніше. У пацієнтів з ознаками дисфункції ЛШ най-
більш частими симптомами є прояви застійної
(частіше лівошлуночкової) СН (задишка, вто-
ма, дискомфорт в ділянці серця). Підвищення
венозного тиску, периферичні набряки свідчать
про ураження ПШ.
Клінічна картина хронічного міокардиту
складається з послідовного ряду загострень, які
наступають через невизначені проміжки часу.
При фізикальному обстеженні може визнача-
тися приглушеність (глухість) тонів серця, поява
III і IV тонів серця, систолічний шум на верхівці,
не пов̓язаний з I тоном, його інтенсивність не
змінюється при зміні положення тіла.
(літ. Коваленко В.Н. "Настанова з кардіології" ст.937-945)