Пізні   ускладнення ІМ:   рецидив   ІМ,   аневризма   ЛШ,   післяінфарктний синдром Дреслера, тромбоемболії.

Рецидив ІМ

 Характеризуєтьсятривалим затяжним перебігом 3-4тижні і довше , з розвитком повторного больовогонападу різної інтенсивності , що супруводжується порушенням ритму,кардіогенного шоку. При рецидивуючому ІМ клініко-лабораторні та інтрументальні ознаки формування нових вогнищ некрозу з"являються в терміни від 72 годин до 28 діб з часу розвитку ІМ,тобто до  завершення рубцювання.

Аневризма лівого шлуночка
У пацієнтів з великим трансмуральним інфарктом, особливо, передньобоковим, може спостерігатись розтягнення зони інфаркту з подальшим розвитком аневризми лівого шлуночка. Гостра аневризма лівого шлуночка спричиняє важку прогресуючу серцеву недостатність, синдром низького серцевого викиду, кардіогенний шок. Аневризма значно порушує механіку скорочення лівого шлуночка. В час систоли аневризма розширюється і випинається назовні, на що втрачається енергія неураженого міокарда. Внаслідок цього зона інфаркта поширюється (expansion), шлуночок стає більшим, а фракція викиду прогресивно знижується.

Клінічні прояви аневризми ЛШ

Стенокардія – найпоширеніший симптом у більшості пацієнтів, які були прооперовані з приводу аневризми ЛШ, т.як у цієї грипи характерне трьохсудинне коронарне ураження у 60% і навіть більше пацієнтів[44].

Задишка – це другий розповсюджений симптом аневризми ЛШ, який часто розвивається в тому випадку, коли уражено 20% міокарда ЛШ. Причиною задишки може також бути комбінація збільшення систолічної і діастолічної дисфункції.

Майже у третини хворих передсердні або шлуночкові аритмії можуть викликати прискорене серцебиття, непритомність і раптову коронарну смерть або посилити прояви стенокардії і задишки. [44]. Можливий розвиток тромбоэмболій.

Характерними клінічними ознаками аневризми є наявність прекардіальної пульсації в ІІІ-ІV міжребер’ях зліва від грудини. Іноді можна визначити окремо пульсацію цієї ділянки і області верхівкового поштовху, причому останній не співпадає з рухом грудної стінки в ділянці аневризми (симптом “коромисла” або симптом Казим-Бека). В подальшому у зв’язку з організацією тромботичних мас у аневриз­­ма­тич­ному мішку патологічна пульсація слабне або й зникає (при хронічній аневризмі). Звертає також на себе увагу невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки і малим пульсом на променевій артерії. Часто є значне поширення меж серця, послаблення І тона на верхівці, акцент ІІ тона над легеневою артерією, протодіастолічний ритм галопа. Часто вислуховується систолічний шум на верхівці (відносна мітральна недостатність), рідше – пресистолічний шум в поєднанні з послабленим І тоном. Іноді над ділянкою аневризми вислуховують різкий високого тембра “шум писка” (описаний Казим-Беком). Причина його – натягнення фіброзної тканини стінки аневризми.

Діагностика

ЕКГ-ознаками є “застигла” монофазна крива у відведеннях від переднє-верхівкової області лівого шлуночка. При цьому спостерігається комплекс QS або QrS і підйом сегмента RSТ над ізолінією над ділянкою патологічної пульсації без динаміки в процесі спостереження .

Коронаровентрікулографія є «золотим» стандартом для виявлення аневризми ЛШ. Діагностика проводиться шляхом реєстрації великої зони діскінезії або акінезії, в основному на верхівці і передньо-септальній стінці ЛШ. Іноді вентрікулографія може також допомогти виявити пристінковий тромб[4,45].

Двомірна ехокардіографія (Ехокг) також є високо чутливим і специфічним методом діагностики аневризми ЛШ. Пристінковий тромб або регургітація мітрального клапана легко визначаються за допомогою Ехокг.
Ехокг також ефективна для визначення різниці між справжньою і псевдо аневризмою, демонструє дефект стінки ЛШ.

Томографічна тривимірна ЕХОкг і ядерно-магнітний резонанс (ЯМР) - найбільш надійні методи оцінки обсягу ЛШ при наявності аневризми [46]. Радіонуклідна ангіографія, позитронна сцинтіографія допомагають розрізнити на ранній стадії після інфаркту справжню аневризму від приглушеного міокарда. ЯМР точно відображає аневризму ЛШ і є надійним методом для визначення пристінкового тромбу [47]. Проведення мультиспіральної комп'ютерної томографії є новим і багатообіцяючим методом у діагностиці аневризми ЛШ.

Хворим на гостру аневризму з кардіогенним шоком показана внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, черезшкірна балонна ангіоплас­тика інфаркт-залежної коронарної артерії.

Хронічна аневризма лівого шлуночка виникає у третини хворих, які перенесли гострий трансмуральний інфаркт міокарда передної стінки та верхівки лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки. Хронічна аневризма є випуклим, акінетичним сегментом лівого шлуночка. Це жорстка структура, вона рідко випина­ється підчас систоли шлуночків. У таких хворих часто зустрічається застійна серцева недостатність, рецидивуючі шлуночкові аритмії, системні тромбоемболії. Їм призначають інгібітори АПФ, діуретики та дігоксин. Якщо таке лікування неефек­тивне ставиться питання про хірургічну аневризмектомію з аорто-коронарним шунтуванням.

Показання до оперативного втручання

У хворих із асимптомними аневризмами ЛШ прогноз відносно сприятливий , внаслідок чого оперативне лікування не показане. Однак при наявності найменшого ризику для пацієнтів з ІХС рекомендується проводити оперативне лікування навіть при мінімальних симптомах .

Оперативне втручання показане при наявності стенокардії, застійної СН або шлуночкових тахікардіях. Для пацієнтів з такими симптомами операція забезпечує кращий результат, чим проведення медикаментозної терапії. Показаннями до операції при дискінетичній або акінетичній аневризмі ЛШ є дилятація ЛШ, збільшення індексу кінцево-систолічного об”єму ЛШ (більш 80 мол/м2) і кінцево-діастолічного об”єму (більш 120 мол/м2). Такий об'ємний критерій, однак, важко визначається через технічну складність виміру об”єму ЛШ при наявності аневризми. Оскільки на результат не впливає акінетична або дискінетична природа аневризми, є дані, що сама по собі дискінезия не є передумовою для проведення операції .

Операція також показана пацієнтам при повільному розриві міокарда з/або без розвитку псевдоаневризми аневризми. Гострі псевдоаневрізми ЛШ мають тенденцію до розриву (з або без симптомів), у цьому випадку також показане оперативне лікування . Схожа ситуація спостерігається з вродженими аневризмами, вони теж мають небезпеку розриву, і повинні бути прооперовані незалежно від наявності симптомів. Зрідка емболія є показанням до операції для пацієнтів, що пройшли лікування, підданих високому ризику повторної тромбоэмболії. Значення операції для асимптомних пацієнтів з великою аневризмою, або аневризмою що розвивається, в даний момент є недоведеним.

Відносні протипокази до операції аневризми ЛШ наступні: ризик анестезії, ослаблена функція міокарда навколо аневризми, серцевий індекс менше 2.0 л/хв/м2, значна мітральна регургітація, нежиттєздатний міокард і відсутність окремої, тонкостінної аневризми із чіткими межами. Загальна фракція викиду (ФВ) ЛШ може бути не так важлива, як ФВ частини міокарда, що скорочується, при визначенні доцільності проведення операції .

Підготовка до операції

Всім пацієнтам рекомендується проведення Ехокг для оцінки стану мітрального клапана, катетеризація лівого й правого шлуночків, коронарна артеріографія і коронаро-вентрикулографія. Передопераційні електрофізіологічні дослідження (ЕФД) показані всім пацієнтам з тахікардією або фібриляцією шлуночків. Доцільність проведення ЕФД у хворих без шлуночкової тахікардії не доведена, оскільки імовірність розвитку шлуночкової тахікардії після операції низька і не залежить від резекції ендокарда під час операції . Проведення ЕФД може бути неінформативним для пацієнтів з поліморфною шлуночковою тахікардією, що розвивається протягом 6 тижнів після інфаркту міокарда.

Прогноз виживанння хворих з аневризмою ЛШ при проведенні медикаментозної терапії

Питання про виживання хворих з аневризмами після хірургічного лікування аневризми ЛШ і при проведенні тільки медикаменозної терапії поки залишається дискутабельним.

Сприятливий прогноз асимптомних пацієнтів з дискінетичними аневризмами ЛШ, яким проводилося медикаментозне лікування, продемонстрований у 40 пацієнтів, які перебували під спостереженням протягом 5 років . З 18 асимптомних пацієнтів у 6 розвинулись симптоми СН по NYHA II класу, тоді як інші 12 залишались асимптомними. Виживання таких пацієнтів склало 10 років в 90% і тільки 46% у пацієнтів, що мають симптоми.

Хоча раніше проведені дослідження свідчили про невисоке виживанння пацієнтів з дискінетичною аневризмою ЛШ, що одержували медикаментозну терапію (12% до 5 років), останні дослідження показали п'ятирічне виживанння даної категорії хворих від 47% до 70% . Серед причин смерті: аритмія 44%, серцева недостатність 33%, повторний ІМ 11%, поза серцеві причини 22% . Літературних даних по виживанння пацієнтів з акінетичною аневризмою ЛШ недостатньо.

Фактори, що впливають на виживанння пацієнтів з дискінетичною аневризмою ЛШ, що одержували медикаментозне лікування: вік, серцева недостатність (СН), артеріальна гіпертензія, тривалість стенокардії, перенесений ІМ, мітральна регургітація, аритмії, розмір аневризми, скоротливість ЛШ і кінцево-діастолічний тиск у ЛШ. Ранній розвиток аневризми протягом 48 годин після інфаркту також погіршує прогноз .

Хоча ризик тромбоэмболій низький серед пацієнтів з аневризмами (0,35% пацієнта в рік) , і тривала антикоагулянтна терапія звичайно не рекомендується, однак, у 50% пацієнтів із пристінковим тромбом, видимим на ЕХО після ГІМ, в 19% розвивається тромбоемболія протягом наступних 24 місяців . Для таких пацієнтів може бути призначена антикоагулянтна терапія і регулярне ехокардіографічне обстеження. Фібриляція передсердь і великий розмір аневризми становлять додатковий ризик для розвитку тромбоемболій.

У даний момент є недостатньо даних про клінічний плин псевдоаневрізми ЛШ. Повний розрив хронічної псевдоаневризми ЛШ не дуже імовірний , хоча можливий у гострій стадії ІМ або при великому розмірі псевдоаневризми . Псевдоаневризми ЛШ мають схожі риси із справжніми аневризмами: являють собою об'ємне навантаження на ЛШ, є причиною емболізації або розвитку ендокардиту. Псевдоаневризми ЛШ, що розвинулись після серцевого хірургічного втручання, можуть також здавлювати суміжні органи, такі як легенева артерія або стравохід.

ІНФОРМАЦІЮ ВЗЯТО:http://www.webcardio.org/anevryzma-livogho-shlunochka-sercja-.aspx

https://studfiles.net/preview/5280674/page:5/

Постінфарктний синдром Дреслера розвивається на 2-6 тиждень від початку інфаркта міокарда. Проте можливе це ускладнення й в більш ранні і більш пізні терміни. Це синдром аутоімунного генезу (надмірне антитілоутворення до антигенів серозних оболонок).

Розрізняють наступні клінічні форми та варіанти синдрому Дреслера:

1. Типові (розгорнуті) форми. Йдеться про перикардит, плеврит, пневмоніт і поліартрит в різних комбінаціях (4-, 3-, 2- “П”). Наприклад, перикардіально-плеврально-пневмонічний, перикардіально-плевральний, перикардіально-пневмо­нічний, плевро-пневмонічний варіанти. Рідше зустрічаються моноваріанти: перикардіальний, плевральний, пневмонічний.

2. Атипові форми з варіантами: суглобовим (поліартрит або ж моноартрит), кардіоплечегрудним (кардіоплечовий і синдром передньої стінки грудної клітки), шкірним (еритема, кропив’янка, дерматит), перитонеальним, астматоїдним.

3. Малосимптомні форми. Варіанти перебігу: тривала лихоманка, вперті артралгії, гематологічна “маска” (лейкоцитоз, еозинофілія, гіпер-γ-гобулінемія, прискорена ШОЕ).

Найбільш частими складовими синдрому Дреслера є перикардит, плеврит, пневмонія і поліартрит. Перикардит проявляється болем в грудній клітці, шумом тертя перикарда, підвищенням температури тіла, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ. На ЕКГ при цьому знаходять конкордантне зміщення сегмента ST догори від ізолінії в І, ІІ і ІІІ відведеннях (при інфаркті міокарда характерне дискордантне зміщення сегмента ST). Причому сегмент ST припіднятий догори не випуклою догори дугою, а ввігнутою або ж є горизонтальним. В подальшому сегмент ST поступово стає ізоелектричним, а зубець Т – інвертованим. В рідких випадках спостерігається випіт в серцеву сорочку. При цьому посилюється задишка, надміру наповнюються шийні вени, збільшується печінка, з’являються асцит і набряки ніг, що ускладнює прогноз захворювання.

Плеврит при синдромі Дреслера може бути сухим і ексудативним. При сухому (фібринозному) плевриті має місце біль в грудній клітці при диханні та шум тертя плеври. В разі ж нагромадження рідини в плевральній порожнині шум тертя плеври зникає, посилюються задишка, акроціаноз, з’являється тупий перкуторний звук, над зоною тупості зникає дихання. Рентген-дослідження підтверджує діагноз випітного плевриту.

Пневмоніт при постінфарктному синдромі зустрічається рідше, ніж перикар­дит і плеврит. Запальні фокуси розташовуються частіше у нижніх відділах легень. Над областю запального вогнища відмічається вкорочення перкуторного звука, прослуховуються вологі хрипи. В харкотинні – домішка крові. Антибіотики не впливають на температурну реакцію і перебіг пневмонії, в той час як глюкокортикостероїди дають позитивний ефект.

Для малосимптомних і атипових форм характерний рецидивуючий перебіг, особливо це стосується артралгій, синовітів, синдромів “передньої стінки грудної клітки” та “плеча-руки”. Часом постінфарктний синдром триває й місяцями. Всі клінічні форми і варіанти супроводжуються температурною реакцією, лейкоцитозом з еозинофілією, прискоренням ШОЕ. Тривалість рецидива від 1-2 тижнів до 1-2 місяців.

Лікування хворих із постінфарктним синдромом проводять преднізолоном, починаючи зі стартової дози 30-40 мг/день (при відсутності ефекта через 2-3 дні цю дозу збільшують у 1,5-2 рази). Після отримання позитивного терапевтичного ефекта добову дозу преднізолона зменшують на 2,5 мг кожні 5-7 днів. Здебільшого курс преднізолонотерапії складає 2-4 тижні, а в разі рецидивуючого перебігу – місяці (по 2,5-5 мг/день).

Тромбоемболії

Внутрішньопорожнинне тромбоутворення, як правило, супроводжує поширений інфаркт передньої стінки ЛШ серця. Поява цього феномену перш за все носить захисний характер. При великому ураженні передньої стінки ЛШ відбувається стоншення стінки, порушення її скоротної здатності, аж до парадоксального руху, що викликає місцевий турбулентний рух крові. У місці інфаркту часто відзначають запальну реакцію ендокарда. Всі ці явища спричиняють пристінкове тромбоутворення. При вираженому порушенні скоротної функції, особливо сегментарної, з формуванням аневризми серця пристінкове тромбоутворення може переростати у внутрішньопорожнинне. Внутрішньопорожнинний тромб втрачає профілактичне значення, може істотно порушувати кардіогемодинаміку і становить загрозу тромбоемболічних ускладнень При виникненні внутрішньопорожнинного тромбу необхідне проведення активної антикоагулянтної терапії з включенням гепаринів і непрямих антикоагулянтів.

При розвитку дилатації порожнини ЛШ з наявністю постінфарктної аневризми і внутрішньопорожнинного тромбу можливе проведення
оперативного втручання, що включає аневризмектомію,тромбектомію і АКШ.