Алкогольная кардиомиопатия является одной из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, и одним из самых распространенных заболеваний вызванных алкоголем. Любая доза алкоголя, даже не вызывающая опьянения (начиная с концентрации 1-10 мкг на мл крови), причиняет вред человеческому организму.
Формы поражения сердца при алкогольной интоксикации:
•нутритивная болезнь сердца - обусловленная недостаточным питанием и поражением печени;
•сердечная форма бери-бери - характеризующуюся анасаркой, тотальным увеличением сердца и гиперкинетической недостаточностью кровообращения
•алкогольная  кардиомиопатия - обусловленную в основном прямым токсическим воздействием этанола на миокард .
Этиологическим фактором алкогольной кардиомиопатии является этанол и /или его метаболиты. Её развитию могут способствовать стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Определенную роль в развитии алкогольной кардиомиопатии играют тесно связанные с нейроэндокринными нарушениями расстройства электролитного гомеостаза и главным образом баланса магния, калия и натрия.
Патогенез
Этанол и его метаболит ацетил-альдегид оказывают прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Длительная алкоголизация вызывает жировую инфильтрацию сердечной мышцы, а также дегенеративные изменения в стенках венечных артерий и нервных узлах миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.
Клиника
Начальными признаками заболевания являются сердцебиение и одышка при физической нагрузке, возникающие как бы незаметно и беспричинно для больного. Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма сердца без признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием сердечной недостаточности.
  К наиболее частым и типичным клиническим симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:
• Возбуждение;
• Суетливость
• Многословность;
• Жалобы на чувство нехватки воздуха;
• Кардиалгия;
• Похолодание конечностей;
• Чувство жара во всем теле;
• Потливость;
• Повышение уровня артериального давления;
• Тахикардия;
• Тремор рук;
• Гиперемия кожи лица;
• Инъецированность склер
Диагностика
Анализ крови -у многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Часто обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя. Это объясняет наличие у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией характерных признаков мегалобластной анемии - гиперхромный характер анемии, макроцитоз эритроцитов, ретикулоцитопения, нейтропения, гиперсегментированные нейтрофилы.
ЭКГ-исследования
На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала PQ, удлинение интервала Q Т в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубца Т, синусовая аритмия, бради-, тахикардия.
Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST и зубца Т в виде депрессии сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т. Изменения электрокардиограммы, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и нередко регистрируются только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Т в грудных отведениях обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев. Изменения электрокардиограммы требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографические сдвиги наблюдаются и при ишемической (коронарной) болезни сердца .
Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются:
• дилатация всех четырех полостей сердца;
• глобальное снижение функции желудочков;
• митральная и трикуспидальная регургитация;
• легочная гипертензия;
• диастолическая дисфункция;
• наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов
• гипертрофия левого желудочка.
Ранняя стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется отсутствием клинической картины СН и обнаружением при ЭхоКГ гипертрофии миокарда, которая отчетливо преобладает над незначительной дилатацией полостей сердца; показатели сократительной функции миокарда, в частности, фракция выброса, остаются нормальными. Более поздняя стадия алкогольной кардиомиопатии проявляется выраженной симптоматикой сердечной недостаточности, выраженной дилатацией полостей сердца при эхокардиографическом исследовании, причем дилатация четко преобладает над гипертрофией миокарда, и отмечается резкое снижение всех показателей сократительной функции миокарда. У многих больных алкогольной кардиомиопатией при эхокардиографии обнаруживаются тромбы в любой из 4- х полостей сердца, но чаще в левом предсердии или левом желудочке.
Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза
В течении алкогольной кардиомиопатии выделяют 3 стадии.
I стадия продолжается около 10 лет. Клинически напоминает картину НЦД с жалобами на упорную «беспричинную» боль в области сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, головную боль, раздражительность, потливость, плохой сон. Сердце не увеличено, тахикардия, уровень артериального давления умеренно повышен.
II стадия развивается при злоупотреблении алкоголем свыше 10 лет. Наблюдаются акроцианоз, одутловатость лица. При небольшой физической нагрузке появляются одышка, кашель, отеки нижних конечностей. Размеры сердца увеличены, тоны глухие, иногда ритм галопа. Отмечаются различные аритмии. Печень увеличена в размерах, характерны застойные явления в малом круге кровообращения.
III стадия представляет собой результат прогрессирующего кардиосклероза и необратимых метаболических изменений в миокарде.
О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста. Часто одновременно с алкогольным поражением сердца наблюдаются нарушения функции печени и поджелудочной железы, что существенно затрудняет распознавание заболевания, особенно при отсутствии «алкогольного» анамнеза. Кроме того, само поражение печени с развитием белкового, ионного и кислотно-основного дисбаланса крови может вызывать нарушение метаболизма миокарда и его дистрофию. Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.
Дифференциальная диагностика
Характер болевого синдрома обычно позволяет отдифференцировать алкогольную кардиомиопатию от ИБС. Боль при алкогольной кардиомиопатии обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще и после нескольких дней злоупотребления алкоголем. При этом она локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывая всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей. Для неё нехарактерны приступообразность, связь с физической нагрузкой и купирование приемом нитратов. На ЭхоКГ при алкогольной кардиомиопатии, в отличие от ИБС, наблюдается дилатация полостей сердца со снижением сократимости миокарда, не имеющая очагового характера. Для исключения миокардита хорошим подспорьем могут оказаться Даллаские критерии.
Бери-бери кардиомиопатия, связанная с дефицитом В1 и порой развивающаяся параллельно с алкогольной кардиомиопатией, вероятна при наличии гиперкинетической СН и периферической вазодилатации .
Лечение
Начинают с запрета употребления алкоголя.
На ранних стадиях без проявлений сердечной недостаточности и при наличии кардиалгии, тахикардии, артериальной гипертензии и аритмий рекомендованы блокаторы бета-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако необходимо строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксических эффектов. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.
Клиническое лечение
Больным ограничивается прием натрия, обеспечивается полноценная диета с содержанием большого количества белков и витаминов. Пациенту назначаются в комплексе:
• Витамины группы В (все без исключения);
• Кокарбоксилаза;
• Панангин, калия хлорид, калия оротат (все препараты относятся к группе калия).